朱瓊祥 黃春英

廣州市花都區(qū)獅嶺醫(yī)院內(nèi)科 廣州 510850

腦梗死為常見病、多發(fā)病,發(fā)病率有逐年增高趨勢,臨床需要更多更敏感的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),對腦梗死的臨床和預(yù)后作出準(zhǔn)確評估,本文通過對50例腦梗死伴血清C-肽(簡稱CPS)降低的患者病情轉(zhuǎn)歸進(jìn)行回顧性分析,與同期住院的CPS正常的腦梗死患者進(jìn)行比較,來探討腦梗死伴CPS降低的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 對象 100例均為我院近年收住的住院患者,均為發(fā)病24 h內(nèi)入院者,所有患者均符合1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或M RI檢查確診。為避免干擾,我們排除了糖尿病、急慢性胰腺炎、胰腺瘤、胰島素瘤、低血糖癥等患者。研究組50例,均為CPS降低者(即＜0.81 ng/mL,本院血清CPS正常值為0.81～3.85 ng/mL),男36例,女14例;年齡31～83歲,平均57.8歲;合并高血壓病26例,冠心病21例。對照組50例,均為CPS正常者(即0.81～3.85 ng/mL),男34例,女16例;年齡32～82歲,平均57.8歲;合并高血壓27例,冠心病19例。

1.2 方法 標(biāo)本采集:所有患者均在起病24 h內(nèi),清晨空腹抽外周靜脈血檢測;血清CPS濃度檢測:采用雙抗體夾心光化學(xué)測定法(用德國ADVIA CENTAUR CP全自動免疫分析儀);試劑來源:西門子上海醫(yī)療診斷有限公司提供的ADVIA CENTAUR CP CPS Lite試劑,ADVIA CENTAUR CP CPS固相試劑。根據(jù)CT結(jié)果:大病灶是指[1]腦梗死病灶直徑＞4.5 cm或跨二葉,腦干梗死直徑＞2.0 cm,小腦梗死直徑＞3.0 cm。所有數(shù)據(jù)均經(jīng)χ2檢驗(yàn),2組年齡、并發(fā)癥等差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組與對照組病灶、部位、大小、臨床療效比較,見表1。

表1 2組病灶部位、大小、臨床療效比較 [例(%)]

3 討論

長期以來,人們一直認(rèn)為CPS僅是胰島素原轉(zhuǎn)換為胰島素的副產(chǎn)品,無其他生物活性,臨床上只作為判斷胰島β細(xì)胞的功能,及糖尿病的診斷和治療的指標(biāo)。然而,近來研究發(fā)現(xiàn)CPS是一種具有多種生物活性的激素,CPS通過以下作用改善血管神經(jīng)功能[2-5]:CPS通過增加NO合酶及增強(qiáng)Na+-K+-ATP活性,不僅可提高左心室射血分?jǐn)?shù),舒張血管,增加毛細(xì)血管的血流,改善血管的內(nèi)皮功能,抑制血小板聚集,改善紅細(xì)胞變形性,同時改善神經(jīng)血流,增加供氧量,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞攝取營養(yǎng)物質(zhì),改善神經(jīng)細(xì)胞活性,減少山梨醇生成,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù),促進(jìn)神經(jīng)纖維的再生,減輕神經(jīng)細(xì)胞的調(diào)亡,C肽還有擬胰島素的作用,加強(qiáng)胰島素信號系統(tǒng)的功能,促進(jìn)肌肉對糖和氨基酸的利用,改善高血糖狀態(tài),糾正代謝異常?？梢?CPS缺乏可能是腦梗死的一個危險因素,補(bǔ)充CPS有可能促進(jìn)腦梗死神經(jīng)功能的恢復(fù)并改善其預(yù)后。

腦梗死引起血清CPS降低的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,可能與下列因素有關(guān)[6-7]:(1)腦梗死時,腦組織壞死,腦水腫形成,顱內(nèi)壓增加,腦血管痙攣,腦微循環(huán)障礙等原因,通過應(yīng)激反應(yīng)和合成應(yīng)激蛋白以及一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)直接或間接影響下丘腦 —垂體—腎上腺軸及甲狀腺軸功能,致神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制障礙,使CPS降低。(2)腦梗死時導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素,血管緊張素大量釋放,并通過興奮性氨基酸的釋放,激活興奮性氨基酸受體,脂質(zhì)過氧化增強(qiáng),自由基產(chǎn)生增加;同時腦梗死時,因顱內(nèi)壓增加,引起嘔吐,食欲不振,以及使用呋塞米、甘露醇等脫水劑,使電解質(zhì)紊亂,致內(nèi)環(huán)境紊亂,改變并抑制下丘腦神經(jīng)元線粒體ATP敏感性鉀通道表達(dá),影響胰腺分泌功能,使血清CPS降低。(3) CPS均從肝臟游離進(jìn)入血液,經(jīng)腎臟降解在尿中排泄,腦梗死時可發(fā)生腦肝、腦腎綜合征,使肝腎功能受損,使血CPS降低。

從表1可以看出,基底節(jié)區(qū)腦梗死比腦葉腦梗死更易引起血清CPS降低,其原因可能為基底節(jié)區(qū)更靠近中線結(jié)構(gòu),基底節(jié)區(qū)梗死更容易引起中線癥狀,致內(nèi)分泌障礙,使血CPS降低[6]。還可以看出,大病灶比小病灶更容易引起血CPS降低。其原因可能為大病灶更易引起過氧化酶和5-羥色胺的減少,致神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制障礙,使血清CPS降低[1]。

本組100例腦梗死患者中,其中血糖升高75例,伴CPS降低47例,占62.7%,血糖正常25例,伴CPS降低3例,占12%。可見CPS降低者更易致血糖升高,其原因可能為CPS有類胰島素的降血糖作用,且胰島β細(xì)胞分泌胰島素和CPS呈等分子關(guān)系,血CPS降低說明血胰島素也降低,從而使血糖升高[4]。提示腦梗死伴CPS降低者可適當(dāng)應(yīng)用胰島素治療,以提高其療效。

從本文結(jié)果可以看出,CPS降低可能是腦梗死患者腦缺血改變的病理基礎(chǔ)及原因之一,可作為了解腦梗死的嚴(yán)重程度及預(yù)后較有意義的指標(biāo),動態(tài)監(jiān)測腦梗死患者血清CPS水平,及時干預(yù)治療對阻止腦梗死的病情進(jìn)展,降低致殘率和病死率意義重大,如能將CPS作為一種藥來治療腦梗死,將為腦梗死的治療開辟新的途徑。

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