王子?jì)?徐龍博 祁冬 林雪芬 應(yīng)王貴 孫圣軍 陳彬 汲平，2

（1.山東大學(xué)口腔醫(yī)院 修復(fù)科；2.山東省口腔生物醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，濟(jì)南 250012）

偏側(cè)咀嚼致咀嚼肌功能紊亂發(fā)病機(jī)制的研究

王子?jì)?徐龍博1祁冬1林雪芬1應(yīng)王貴1孫圣軍1陳彬1汲平1，2

（1.山東大學(xué)口腔醫(yī)院 修復(fù)科；2.山東省口腔生物醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，濟(jì)南 250012）

目的 探討偏側(cè)咀嚼所導(dǎo)致的咀嚼肌功能紊亂的發(fā)生機(jī)制。方法 用原子分光光度法檢測(cè)Ca2+含量；用比色法檢測(cè)鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性；用三磷酸腺苷酶（ATPase）染色檢測(cè)肌纖維類型。結(jié)果 1）除8周組外，實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)Ca2+含量均升高，且明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。其中，4周組Ca2+含量升高最為明顯。2）實(shí)驗(yàn)組非拔牙側(cè)Ⅰ型肌纖維/（Ⅰ+Ⅱ）型肌纖維比例升高，高于正常對(duì)照組水平（P＜0.05）。3）CaN活性隨Ca2+含量的升高呈鐘形變化。4）慢肌纖維比例與CaN活性呈正相關(guān)（r=0.876，P＜0.05）。結(jié)論 高含量Ca2+激活了與骨骼肌生長和肌纖維轉(zhuǎn)化有關(guān)的信號(hào)通路，使肌纖維實(shí)現(xiàn)從快到慢的轉(zhuǎn)化。這可能是偏側(cè)咀嚼致咀嚼肌功能紊亂的發(fā)生機(jī)制之一。

偏側(cè)咀嚼； 鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶； 肌纖維類型； 肌功能紊亂

偏側(cè)咀嚼是咬合功能紊亂的一種表現(xiàn)形式，也是一種常見的口腔疾病。長期偏側(cè)咀嚼會(huì)對(duì)口頜系統(tǒng)、主要是顳下頜關(guān)節(jié)和咀嚼肌的組織結(jié)構(gòu)造成不同程度的影響，與顳下頜關(guān)節(jié)紊亂癥（temporomandibular disorder，TMD）的發(fā)病密切相關(guān)。TMD的臨床癥狀包括：顳下頜關(guān)節(jié)區(qū)及咀嚼肌疼痛，下頜運(yùn)動(dòng)異常和伴有功能障礙及關(guān)節(jié)彈響等。有些TMD患者就診時(shí)提出其咀嚼肌酸痛無力，難以忍受。那么為何一些經(jīng)久不愈、病程遷延的顳下頜關(guān)節(jié)紊亂癥患者會(huì)出現(xiàn)上述癥狀呢？

大量研究[1-2]表明：骨骼肌類型的轉(zhuǎn)化對(duì)骨骼肌功能的改變有重要影響。為了深入研究TMD咀嚼肌損傷和疲勞發(fā)生的機(jī)制，本研究依據(jù)李寧毅等[3]的方法，模擬臨床患者長期缺牙后常出現(xiàn)偏側(cè)咀嚼的致病方式，建立偏側(cè)咀嚼動(dòng)物模型，通過比較偏側(cè)咀嚼組與正常對(duì)照組以及拔牙側(cè)與對(duì)側(cè)的咬肌Ca2+、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶（calcinuerin，CaN）和肌纖維類型的變化，分析Ca2+和CaN、CaN和肌纖維類型之間的相關(guān)性，研究CaN在偏側(cè)咀嚼致咀嚼肌損傷中的作用，并從CaN影響肌纖維類型變化的角度探討TMD咀嚼肌功能紊亂的發(fā)生機(jī)制。

1 材料和方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

健康雌性Wistar大鼠36只（山東大學(xué)動(dòng)物中心提供），約8周齡，每只質(zhì)量250～300 g，無牙齒磨耗及牙頜畸形。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

將36只Wistar大鼠用隨機(jī)數(shù)字表法先分成4組，每組9只，分別于拔牙2、4、6、8周后進(jìn)行樣品的采集和制備。每組再按1∶2分為2組，一組3只為對(duì)照組，一組6只為實(shí)驗(yàn)組即偏側(cè)咀嚼模型組。實(shí)驗(yàn)組大鼠經(jīng)腹腔注射3%戊巴比妥鈉（1.2mL·kg-1）麻醉，全麻后置于手術(shù)臺(tái)上，用4條細(xì)繩分別固定大鼠的前后肢，正畸用結(jié)扎絲固定上切牙于手術(shù)臺(tái)上，用探針將大鼠口腔拉開，固定舌頭。拔除左側(cè)上頜后牙，術(shù)后給予抗生素控制感染。對(duì)照組不拔牙，其余操作同實(shí)驗(yàn)組。

1.3 咬肌標(biāo)本的制備

大鼠分批行頸椎脫臼法處死后，迅速切取咬肌中段淺層2mm×2mm×2mm大小，液氮冰凍，放入-80℃冰箱保存。取出剩余咬肌上段及下段，放入預(yù)冷（4℃）的生理鹽水中洗去余血，去除結(jié)締組織后，分別稱取0.4 g和0.2 g肌肉（濕重），于-80℃保存。

1.4 咬肌Ca2+含量的測(cè)定

取出存于-80℃冰箱中的咬肌組織，用原子吸收分光光度法測(cè)定鈣離子含量。取組織塊0.4 g，烘干，硝化，低溫凍干，在波長為422 nm的原子分光光度計(jì)（此波長為鈣離子的特異性曲線）上測(cè)定含量。測(cè)得數(shù)值表示為每克干重組織Ca2+/含量（μg·g-1）。

1.5 咬肌CaN活性的測(cè)定

應(yīng)用德國Merke公司生產(chǎn)的CaN活性比色法測(cè)試盒進(jìn)行CaN活性測(cè)定。

1.6 咬肌肌纖維類型的測(cè)定

取出標(biāo)本，-20℃恒溫連續(xù)切片（片厚約6μm），吹干，冷丙酮固定10min，晾干，4℃保存。染色前取出，吹干，烤片，行三磷酸腺苷酶（adenosinetriphosphate，ATPase）染色。采用盲法，用DT2000圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行分析，根據(jù)ATPase活性差異，將肌纖維分為慢肌纖維（Ⅰ型），顏色淺灰；快肌纖維（Ⅱ型），顏色深灰。取均值，計(jì)算出慢肌纖維百分比構(gòu)成（Ⅰ型纖維數(shù)/合計(jì)肌纖維數(shù)×100%）。

1.7 統(tǒng)計(jì)方法

用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)Ca2+含量、CaN活性和肌纖維類型比例各周組內(nèi)對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組及實(shí)驗(yàn)組雙側(cè)間進(jìn)行單因素方差分析和LSD檢驗(yàn)，并對(duì)Ca2+和CaN、CaN和肌纖維類型比例進(jìn)行相關(guān)性分析。

2 結(jié)果

2.1 咬肌組織中Ca2+含量

除8周組外，實(shí)驗(yàn)組拔牙側(cè)Ca2+含量均有升高并且高于對(duì)照組（P＜0.05）；各組拔牙側(cè)Ca2+含量高于非拔牙側(cè)，其中，4周組Ca2+含量升高最為明顯，拔牙側(cè)高于非拔牙側(cè)，差異有顯著性（P＜0.05），見表1。

表1 咬肌Ca2+含量的變化Tab 1 Changes of Ca2+contents of masseter muscle μg·g-1，±s

表1 咬肌Ca2+含量的變化Tab 1 Changes of Ca2+contents of masseter muscle μg·g-1，±s

注：*P＜0.05。

組別 n 分側(cè) Ca2+含量2周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 27.51±2.13實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 31.37±4.01*非拔牙側(cè) 29.86±2.68 4周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 44.98±4.10實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 53.61±1.60*非拔牙側(cè) 50.29±2.19* 6周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 32.91±2.20實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 35.29±1.11*非拔牙側(cè) 34.20±2.82 8周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 38.24±4.00實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 36.04±2.96非拔牙側(cè) 34.88±2.20

2.2 咬肌CaN活性

除2周組外，隨時(shí)間延長，實(shí)驗(yàn)組雙側(cè)CaN活性有所升高（表2）。

表2 咬肌鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性的變化Tab 2 Changes of CaN activities of masseter muscle nmol，±s

表2 咬肌鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性的變化Tab 2 Changes of CaN activities of masseter muscle nmol，±s

注：*P＜0.05。

組別 n 分側(cè) CaN活性2周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) -1.14±0.07實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 1.17±0.05*非拔牙側(cè) 0.96±0.10* 4周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) -0.18±0.01實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) -0.24±0.00非拔牙側(cè) 0.74±0.24* 6周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) -0.03±0.01實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) -0.02±0.01非拔牙側(cè) -0.05±0.00 8周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 0.01±0.00實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 0.29±0.01*非拔牙側(cè) -0.04±0.04

2.3 咬肌肌纖維類型

除2周組外，實(shí)驗(yàn)組非拔牙側(cè)Ⅰ型肌纖維/（Ⅰ+Ⅱ）型肌纖維比例逐漸升高，高于拔牙側(cè)，高于正常對(duì)照組水平（P＜0.05），見表3。

表3 咬肌慢肌纖維類型的變化Tab 3 Changes of fibre types of massetermuscle %，±s

表3 咬肌慢肌纖維類型的變化Tab 3 Changes of fibre types of massetermuscle %，±s

注：*P＜0.05。

組別 n 分側(cè) Ⅰ/（Ⅰ+Ⅱ）2周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 61.69±2.39實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 76.88±3.14*非拔牙側(cè) 72.46±3.90* 4周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 65.34±3.39實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 68.83±0.83*非拔牙側(cè) 74.27±2.09* 6周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 71.42±1.47實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 73.03±1.69非拔牙側(cè) 85.55±1.79* 8周組對(duì)照組 3 對(duì)照側(cè) 66.68±3.84實(shí)驗(yàn)組 6 拔牙側(cè) 70.01±3.56*非拔牙側(cè) 72.58±2.47*

2.4 Ca2+含量和CaN活性的關(guān)系

由圖1看出，CaN活性隨Ca2+含量升高呈鐘形變化。當(dāng)Ca2+含量為31.56μg·g-1時(shí)，CaN活性達(dá)到峰值。

圖1 咬肌Ca2+含量和CaN活性Fig 1 Ca2+contents and CaN activities of masseter muscle

2.5 CaN活性與肌纖維類型的關(guān)系

如散點(diǎn)圖2所示，慢肌纖維所占總肌纖維的比例與CaN活性呈正相關(guān)（r=0.876，P＜0.05）。

圖2 咬肌CaN活性與肌纖維類型比例Fig 2 CaN activities and ratio of fibre type of masseter muscle

3 討論

有學(xué)者[4]實(shí)驗(yàn)得出，大鼠正常的咀嚼模式為雙側(cè)對(duì)稱，頻率基本相同。通過磨牙法可觀察到大鼠咀嚼時(shí)下頜切點(diǎn)運(yùn)動(dòng)軌跡隨著磨牙時(shí)間的增長，口腔靜止時(shí)下頜相對(duì)于上頜有位移，偏向健側(cè)，形成了偏側(cè)咀嚼習(xí)慣，用大鼠來建立偏側(cè)咀嚼的動(dòng)物模型是可行的。本實(shí)驗(yàn)采取拔除一側(cè)后牙造成的偏側(cè)咀嚼動(dòng)物模型是公認(rèn)的比較成熟的模型。雖然拔牙可能會(huì)使咀嚼肌組織結(jié)構(gòu)產(chǎn)生一定程度的病理變化，但在本實(shí)驗(yàn)中觀察到所有大鼠的拔牙創(chuàng)均在5～8 d愈合，2周后牙槽窩基本平復(fù)，因此對(duì)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果不會(huì)有影響。

偏側(cè)咀嚼造成了牙合紊亂，為適應(yīng)其變化，神經(jīng)肌肉活動(dòng)及局部循環(huán)均有一定的改變，伴隨而來的是肌肉功能的改變與損傷，它是由可逆性向不可逆性逐漸變化與發(fā)展的。但是目前這種損傷發(fā)生的機(jī)制尚未十分明確。

3.1 偏側(cè)咀嚼引起Ca2+含量的持續(xù)升高

多年來，Ca2+都被認(rèn)為是與調(diào)控骨骼肌生理機(jī)能密切相關(guān)的第二信使，在骨骼肌損傷與疲勞的同時(shí)總是伴隨著細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量的升高。Ca2+可能是通過細(xì)胞膜上的Ca2+通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；或者是各種原因引起細(xì)胞膜損傷而造成胞外Ca2+內(nèi)流；Ca2+的泵出發(fā)生障礙也是使Ca2+水平持續(xù)升高的原因。Bani等[5]通過磨除大鼠一側(cè)后牙牙尖造成錯(cuò)牙合實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：2周后細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量出現(xiàn)明顯的升高。隨后，Ca2+含量持續(xù)升高。這同本研究結(jié)果相似。8周時(shí)，實(shí)驗(yàn)組雙側(cè)Ca2+含量均低于對(duì)照組，可能與機(jī)體代償及咬肌內(nèi)出現(xiàn)大量新生肌纖維有關(guān)[6]。傳統(tǒng)組織病理學(xué)觀點(diǎn)認(rèn)為，生物體成熟的骨骼肌細(xì)胞屬于終末分化細(xì)胞，一旦遭受破壞，就成為永久性的功能障礙和組織缺失。而現(xiàn)代創(chuàng)傷修復(fù)學(xué)認(rèn)為再生是創(chuàng)傷愈合的始動(dòng)和基礎(chǔ)，事實(shí)上骨骼肌的損傷和再生是一個(gè)連續(xù)病理過程中的不同階段[7]。Ruiz-Bonilla等[8]也證實(shí)成年大鼠骨骼肌中同樣存在骨骼肌的再生。

3.2 CaN對(duì)慢肌纖維基因表型的下調(diào)作用

根據(jù)組織化學(xué)染色方法，通常將骨骼肌分為2大類：慢?。á裥停┖涂旒。á蛐停?。其化學(xué)特征反映，Ⅰ型纖維在咀嚼的強(qiáng)大收縮中產(chǎn)生高張力，耐疲勞；Ⅱ型纖維適宜維持姿勢(shì)和嚼磨等中等力量的持續(xù)收縮，易疲勞。咀嚼肌多以Ⅱ型纖維占優(yōu)勢(shì)。肌纖維類型的轉(zhuǎn)化可以通過多種不同的信號(hào)通路和分子機(jī)制進(jìn)行調(diào)控。目前研究比較多的2條途徑是肌源調(diào)節(jié)因子途徑和鈣:鈣調(diào)磷酸酶途徑。

高含量的Ca2+可以激活鈣依賴性信號(hào)傳導(dǎo)途徑CaN通路，國內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為CaN是骨骼肌重塑的重要信號(hào)分子[9-10]。研究[11]發(fā)現(xiàn)：CaN足以激活生物體內(nèi)編碼慢肌纖維表型的基因程序。本研究中慢肌纖維基因顯型隨CaN活性升高出現(xiàn)上調(diào)的趨勢(shì)，也證實(shí)了CaN對(duì)慢肌纖維的調(diào)控作用。另外有學(xué)者[12]指出：單純CaN的存在不能完全掌控慢肌纖維的轉(zhuǎn)化與維持。這也解釋了本實(shí)驗(yàn)中雖然CaN活性隨Ca2+含量升高而呈鐘形變化，但慢肌纖維比例依舊持續(xù)升高，同時(shí)提示關(guān)注另一種鈣依賴性信號(hào)傳導(dǎo)途徑——CAMK通路。隨著Ca2+含量變化CaN活性呈鐘形曲線變化，這種現(xiàn)象可能是由于組織中的CaN內(nèi)源性抑制因子作用而產(chǎn)生的[13]。Mu等[14]通過實(shí)驗(yàn)得出：分別阻斷CaN或CAMK信號(hào)通路均能觀察到骨骼肌纖維由快到慢的轉(zhuǎn)變，然而，只有當(dāng)2條通路協(xié)同作用時(shí)，才能使肌纖維發(fā)生最大程度的轉(zhuǎn)化。本實(shí)驗(yàn)CaN活性隨時(shí)間的變化并無明顯的規(guī)律可循。分析可能是由于骨骼肌中鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶含量較少且樣本含量小，從而導(dǎo)致結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.3 偏側(cè)咀嚼與咀嚼肌功能紊亂

咀嚼肌功能紊亂是指咀嚼肌疼痛，張口痛性受限，下頜運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，咀嚼無力等一系列癥狀綜合征。發(fā)病因素為咬合異常、下頜的過度運(yùn)動(dòng)、精神因素、偏側(cè)咀嚼習(xí)慣、神經(jīng)衰弱等。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明偏側(cè)咀嚼組雙側(cè)肌纖維類型變化明顯，非拔牙側(cè)慢肌纖維所占比例顯著高于拔牙側(cè)，左右同名肌不對(duì)稱指數(shù)增加。Hylander等[15]研究得出偏側(cè)咀嚼時(shí)非咀嚼側(cè)關(guān)節(jié)所承受的壓力大于咀嚼側(cè)，由于左右兩側(cè)所處的生物機(jī)械環(huán)境不同，其組織反應(yīng)亦不相同，結(jié)果顯示非咀嚼側(cè)的病理變化較咀嚼側(cè)顯著。這也正是本實(shí)驗(yàn)中非拔牙側(cè)比拔牙側(cè)肌纖維類型改變明顯的原因。

根據(jù)本實(shí)驗(yàn)，偏側(cè)咀嚼導(dǎo)致TMD患者的咀嚼肌功能紊亂的機(jī)制可能是：長期偏側(cè)咀嚼引起咀嚼肌組織中Ca2+含量升高。高含量的Ca2+激活了大量與骨骼肌生長和肌纖維轉(zhuǎn)化有關(guān)的信號(hào)通路，激活后的信號(hào)通路促進(jìn)編碼慢肌表型蛋白基因轉(zhuǎn)錄，誘導(dǎo)肌纖維實(shí)現(xiàn)從快到慢的轉(zhuǎn)化，左右同名肌不對(duì)稱指數(shù)增加，下頜運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，出現(xiàn)咀嚼肌功能紊亂。本研究為TMD的臨床治療提供了新的靶點(diǎn)，可以從抑制鈣依賴性信號(hào)通路著手[16]，通過調(diào)控肌纖維類型的轉(zhuǎn)化，來維持咀嚼肌的正常功能，從而減輕咀嚼肌紊亂綜合征患者的痛苦。

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（本文編輯 湯亞玲）

Research about the mechanism in masticatory muscle dysfunctional induced by hem imastication

WANG Zixian1,XU Long-bo1,QI Dong1,LIN Xue-fen1,YING Wang-gui1,SUN Sheng-jun1,CHEN Bin1,JI Ping1，2.（1.Dept. of Prosthodontics,College of Stomatology,Shandong University,Jinan250012,China；2.Key Laboratory of Oral Biomedicine of Shandong Province,Jinan250012,China）

ObjectiveTo study the mechanism in masticatory muscle dysfunctional induced by hemimastication.MethodsCa2+contents were measured with atomic absorption spectrometry;calcinuerin were measured with colorimetric method;muscle fiber types were measured with adenosine-triphosphate（ATPase）staining.Results 1）Compared with the controls,Ca2+contents in experimental group had the higher level except 8 weeks（P＜0.05）.2）The ratio of slow fiber in experimental group increased,higher than the match groups（P＜0.05）.3）With Ca2+contents rise，the activities of calcinuerin present a bell-like shape.4）The ratio of slow-type fiber was positively correlated to the activities of calcinuerin（r=0.876，P＜0.05）.ConclusionThe signal way of muscle fiber growth and fiber transformation were activated by high concentration of calcium，then，muscle fiber transfered from fast to slow type.It may play an important role in the mechanism that hemimastication result in masticatory muscles dysfunction.

hemimastication； calcinuerin； muscle fiber type； masticatory muscles dysfunction

R 783.5

A

10.3969/j.issn.1000-1182.2011.01.023

1000－1182（2011）01－0096-04

2010-05-10；

2010-09-14

山東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（Y2006c216）

王子?jì)梗?984—），女，山東人，碩士

汲平，Tel：0531-88382448