趙紫煙

消化性潰瘍(peptic ulcer)是內科常見疾病，主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，是多發(fā)病、常見病。潰瘍的形成有各種因素，其中酸性胃液對黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素。酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃腸吻合術后吻合口、空腸以及具有異位胃黏膜的Meckel憩室。絕大多數(shù)的潰瘍發(fā)生于十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。自20世紀80年代發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(H.pylori)以來，H.pylori感染作為消化性潰瘍的主要致病因素已被越來越多的臨床實踐所證實，因此對幽門螺桿菌感染消化性潰瘍的治療主要是消除H.pylori感染，以促進潰瘍愈合［1］。目前臨床上常用的治療方法是三聯(lián)療法，即抗酸、抗H.pylori藥物同時服用，但不同的藥物組合取得的療效亦有差異，我院應用奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌感染消化性潰瘍35例，取得滿意效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年3月至2011年3月在我院消化內科治療的70例H.pylori陽性消化性潰瘍患者，均經內鏡檢查確診為消化性潰瘍，所有患者胃黏膜快速尿素酶試驗或C呼氣試驗H.pylori均為陽性，排除有嚴重肝、腎、肺等臟器功能障礙的患者。在患者知情同意情況下，按照隨機對照原則將其分為治療組和對照組各35例。治療組35例中，男19例，女16例;年齡22～73歲，平均年齡(40±3)歲;十二指腸球部潰瘍17例，12例為胃潰瘍，復合性潰瘍6例。對照組35例中，男20例，女15例;年齡20～71歲，平均年齡(41±4)歲;十二指腸球部潰瘍19例，12例為胃潰瘍，復合性潰瘍4例。2組性別比、年齡、潰瘍部位及出血量等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 治療組采用奧美拉唑、阿莫西林和甲硝唑三聯(lián)治療，給予奧美拉唑 20 mg/次，2次/d，阿莫西林 0.5 g/次，3次/d，甲硝唑0.2 g/次，2次/d。對照組采用雷尼替丁、阿莫西林和甲硝唑三聯(lián)治療，給予雷尼替丁150 mg，2次/d，阿莫西林0.5 g/次，3次/d，甲硝唑0.2 g/次，2次/d。2組均1周為1個療程，停藥4周后復查胃鏡并做胃竇部活檢組織尿素酶試驗。

1.3 療效判定標準 (1)顯效:臨床癥狀消失，患者食欲正常，內鏡顯示急性黏膜炎癥狀消失，無糜爛，潰瘍愈合;(2)有效:臨床癥狀基本消失，患者食欲改善，內鏡下表現(xiàn)及病理結果均明顯好轉，潰瘍面積縮小在50%以上;(3)無效:患者臨床癥狀和食欲無改善，潰瘍面積縮小在1/3～1/2。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2 組療效比較 治療組療效明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 2組療效比較 n=35，例(%)

2.2 H.pylori清除率比較 停藥4周后于胃鏡下取患者胃竇黏膜進行快速尿素酶試驗和 C-尿素呼氣試驗，如果兩項結果均為陰性，則表示H.pylori清除，否則仍為H.pylori陽性。治療組H.pylori轉陰24例，H.pylori清除率為68.6%，對照組H.pylori轉陰10例，H.pylori清除率為28.6%，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。

2.3 不良反應比較 治療組有3例患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、乏力、頭昏等不良反應，對照組有2例患者出現(xiàn)不良反應，均經對癥治療后好轉，未影響治療。治療組和對照組不良反應發(fā)生率分別為8.6%和5.7%，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

消化性潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍。潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用事情有關。消化性潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合口附近及Meckel憩室。有95%～99%的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。目前認為消化性潰瘍是一種多病因費用疾病。一點各種與發(fā)病有關的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遺傳、體質、環(huán)境、飲食、生活難受習慣、神經精神因素等，通過不同途徑或機制，導致上述侵襲看病作用增強和或防護機制減弱，均可促發(fā)潰瘍發(fā)生?，F(xiàn)已證明，幽門螺桿菌是非自身免疫性慢性胃炎的病原菌，亦是消化性潰瘍的主要致病因素之一［2］。在H.pylori黏附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、表面不規(guī)則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成黏著蒂和淺杯樣結構［3］。資料表明:有70%～90%的胃潰瘍患者和95%的以上的十二指腸潰瘍患者胃內有幽門螺桿菌定植［4］。

治療消化性潰瘍藥物繁多，但目前使用的主要是抑制胃酸分泌，根除幽門螺桿菌及保護胃黏膜的藥物。奧美拉唑是近年來研究開發(fā)的作用機制不同于H2受體拮抗作用的全新抗消化性潰瘍藥。它特異性地作用于胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中的氫鉀ATP酶的活性，從而抑制基礎胃酸和刺激引起的胃酸分泌。又稱為“質子泵抑制劑”［5］。阿莫西林為青霉素類抗生素，對肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌等鏈球菌屬、不產青霉素酶葡萄球菌、糞腸球菌等需氧革蘭陽性球菌，大腸埃希菌、奇異變形桿菌、沙門菌屬、流感嗜血桿菌、淋病奈瑟菌等需氧革蘭陰性菌的不產β內酰胺酶菌株及幽門螺桿菌具有良好的抗菌活性。阿莫西林通過抑制細菌細胞壁合成而發(fā)揮殺菌作用，可使細菌迅速成為球狀體而溶解、破裂。阿莫西林能有效清除H.pylori，但研究表明，單用阿莫西林H.pylori清除率不高［6］。而奧美拉唑聯(lián)合阿莫西林可增強H.pylori清除率，快速促進胃潰瘍愈合并抑制其復發(fā)。這是因為H.pylori可被隔離于壁細胞內，阿莫西林對其缺乏有效性，而奧美拉唑可增強阿莫西林對壁細胞的滲透作用;另外，奧美拉唑能阻斷胃酸分泌，使胃內的H.pylori變成中性，從而使H.pylori在無酸情況下更易被阿莫西林根除，不僅可以提高H.pylori根除率，而且可以降低耐藥菌株的產生［7］。甲硝唑具有廣譜抗厭氧菌和抗原蟲的作用，H.pylori對甲硝唑敏感，奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三藥聯(lián)用，互相協(xié)同，可明顯改善消化性潰瘍的臨床癥狀，增強H.pylori清除率，對H.pylori陽性的消化性潰瘍有良好的治療作用。

本組研究中，治療組總有效率為85.7%，對照組總有效率為65.7%，2組療效差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);治療組H.pylori轉陰24例，H.pylori清除率為68.6%，對照組H.pylori轉陰10例，H.pylori清除率為28.6%，2組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);治療組和對照組不良反應發(fā)生率分別為8.6%和5.7%，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結果表明，治療組臨床療效和H.pylori清除率均優(yōu)于對照組，且不良反應較少。

綜上所述，奧美拉唑、阿莫西林和甲硝唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌感染消化性漬瘍效果明顯，值得在臨床推廣應用。

1 屈健，奉繼運，張文達.三聯(lián)療法治療幽門螺旋桿菌感染消化性潰瘍的臨床分析.廣州醫(yī)藥，2010，41:27-28.

2 胡伏蓮，周殿元主編.幽門螺桿菌感染的基礎與臨床.第1版.北京:中國科學技術出版社，1999.406-416.

3 劉曉峰.幽門螺桿菌感染的致病的宿主因素.國外醫(yī)學:消化系統(tǒng)疾病分冊，2004，24:284-287.

4 馬姝玓.三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍的療效觀察.中國現(xiàn)代藥物應用，2010，4:113-114.

5 雷興球.三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌感染的療效觀察.現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志，2009，18:1221-1223.

6 Malfertheiner P，Megraud F，Oc Moruinc，et al.Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection.The Maastricht-2000 Consensus Report.Aliment Pharmacol Ther，2002，20:167-180.

7 曹憲偉.三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍56例臨床觀察.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2010，6:43-44.