毛鳳菊 蔣術(shù)一 黃家珍 中國醫(yī)科大學(xué)，遼寧沈陽

SP在牙周炎中的作用機(jī)制

毛鳳菊 蔣術(shù)一 黃家珍 中國醫(yī)科大學(xué)，遼寧沈陽

在發(fā)生牙周炎時(shí)，成齦纖維細(xì)胞中的SP(Substance Powder，P物質(zhì))呈現(xiàn)高濃度狀態(tài)。SP引發(fā)神經(jīng)源性感染，增加免疫和炎癥應(yīng)答，抑制成齦纖維細(xì)胞的有絲分裂能力和成骨細(xì)胞的分化。以上作用，SP是通過調(diào)控MMP（matrix metalloproteinases,基質(zhì)金屬蛋白酶)和TIMP(tissue inhibitors of metalloproteinases,金屬蛋白酶類組織抑制劑)的表達(dá)來完成。

牙周炎；SP；MMP；TIMP

牙周炎是侵害牙齦和牙周組織的慢性炎癥，其主要特征為結(jié)締組織破壞，牙槽骨吸收和牙齒松動(dòng)[1]。菌斑、食物嵌塞、咬創(chuàng)傷等引起牙齦發(fā)炎腫脹，同時(shí)使菌斑堆積加重，并由齦上向齦下擴(kuò)延。由于齦下微生態(tài)環(huán)境的特點(diǎn)，齦下的菌斑中滋生大量毒力牙周致病菌,使牙齦的炎癥加重并擴(kuò)延，導(dǎo)致牙周袋形成和牙槽骨吸收，造成牙周炎[2]。

在牙周炎時(shí)，成齦纖維細(xì)胞中的SP濃度增加，呈現(xiàn)高濃度狀態(tài)。而正常時(shí)此細(xì)胞中的SP含量很低[3]。SP是不僅一種神經(jīng)遞質(zhì)還是調(diào)節(jié)機(jī)體免疫和內(nèi)分泌的重要因子。在牙周炎時(shí)，SP引發(fā)神經(jīng)源性感染[4]，增加免疫和炎癥應(yīng)答[5]，抑制成齦纖維細(xì)胞的有絲分裂能力[6]和成骨細(xì)胞的分化[7]。SP是通過調(diào)控MMP和TIMP的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)以上作用。研究表明SP以劑量依賴性模式調(diào)節(jié)MMP-1，-3，-11和TIMP-2的表達(dá)。SP的濃度越高就誘導(dǎo)更大的MMP-1，-3，-11和TIMP-2的上調(diào)[8]。MMPs的表達(dá)明顯地參與細(xì)胞表面受體和細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞因子、生長因子之間復(fù)雜的相互作用。牙周組織細(xì)胞外基質(zhì)由膠原蛋白組成，其中I型膠原蛋白是組要成分。非膠原蛋白如:彈力蛋白、纖維連接蛋白、層粘連蛋白、和蛋白聚糖類也存在于細(xì)胞外基質(zhì)。這些組分被MMP-1,-3,-11下調(diào)，引起齒周的損害[9]。

SP還通過其他途徑在牙周炎中起作用。在體外實(shí)驗(yàn)表明：SP具有強(qiáng)大的促炎性質(zhì)。SP直接作用于平滑肌細(xì)胞引起血管擴(kuò)張,間接地刺激肥大細(xì)胞釋放組胺來增加微血管通透性[10]和血漿蛋白外滲[11]。

在牙周炎的發(fā)病過程中SP具有雙重性，在高濃度時(shí)輕微地抑制成齦纖維細(xì)胞增生，在低濃度時(shí)起刺激作用。SP最初促進(jìn)和指導(dǎo)炎癥和免疫應(yīng)答來產(chǎn)生一種高炎癥的狀態(tài)，它的主要結(jié)果是導(dǎo)致周圍組織的破壞[12]。在發(fā)病早期，SP可能在局部出現(xiàn)高濃度，由于逆向刺激釋放SP的免疫反應(yīng)纖維將引起大量的SP被釋放到外周組織中[13]。在感染和損壞的組織被清除之后，SP繼續(xù)被釋放并且被用于組織的重塑，刺激已被較低的MMP-1,-3,-11上調(diào)的作用。

牙周炎不僅可以引發(fā)的牙痛還把在牙周滋生的病菌由血液帶到全身引起全身疾病。雖說SP是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，也是調(diào)節(jié)機(jī)體免疫和內(nèi)分泌的重要因子。但是炎癥的病理過程不只是SP一種物質(zhì)參與，還有其他物質(zhì)等待我們來研究。

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10.3969/j.issn.1001-8972.2011.07.129