116013 沈陽軍區(qū)大連療養(yǎng)院 白廷祥

高血壓是指以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征[1]。2002年中國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查結(jié)果顯示，我國≥18歲居民高血壓患病率為18.8%，患病人數(shù)約為1.6億多[2]。隨著我國老齡人口的迅速增長，老年高血壓病的發(fā)病率在逐年上升。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一，所以有效地防治高血壓刻不容緩。

1 中醫(yī)對高血壓病的認識

高血壓是現(xiàn)代醫(yī)學的名詞，在中醫(yī)文獻中無此名稱。但歷代醫(yī)家在著作中卻對此病有相當詳細的記載，將高血壓病歸屬于“眩暈”、“頭痛”范疇。

1.1 病因病機 高血壓病的致病因素通常歸納為先天稟賦與體質(zhì)因素、情志不遂、飲食不節(jié)、勞逸過度和年高久病體虛五方面。病機分為虛實兩端。因虛致病：①肝腎不足，髓海空虛，腦失所養(yǎng)?！鹅`樞·海論》曰“髓海不足，則腦轉(zhuǎn)耳鳴，脛酸眩冒，目無所見”。②氣虛血虧，氣虛則輕陽不升，血虛則清竅失養(yǎng)，故而發(fā)為眩暈。明·張景岳在《景岳全書·眩暈》中說“原病之由，有氣虛者，乃清氣不能上升，或汗多亡陽而致，當升陽補氣；有血虛者，乃因亡血過多，陽無所附而然，當益陰補血，此皆不足之證也?！雹坳庩杻商摚幪摪l(fā)病，水不涵木，陰不維陽，陽亢于上。陽虛發(fā)病，體虛陽經(jīng)易被風所乘，風邪入腦則發(fā)為頭眩。因?qū)嵵虏。孩俑侮柹峡?，《素問·至真要大論》：“諸風掉眩，皆屬于肝”。②痰濁中阻，《丹溪治法心要·頭?！罚骸按俗C屬痰者多，無痰則不能作?！薄＂垧鲅杞j(luò)，瘀血停滯，經(jīng)脈受阻，氣血不能上榮于頭目，故眩暈、頭痛時作?！堆C論》中記載：“瘀血攻心，心痛頭?！薄２±硪蛩貫轱L、火、痰、瘀、虛。徐曉陽等[3]認為，高血壓的病理變化規(guī)律早期以陽亢或陰虛為主，后期陰損及陽，則多見陰陽兩虛或氣陰兩虛。老年高血壓患者多屬虛候或本虛標實之證。

1.2 辨證分型 高血壓病的病因病機復雜多樣，總的發(fā)病機制是陰陽失調(diào)。山西中醫(yī)研究院[4]和上海市高血壓研究所[5]均對高血壓病進行中醫(yī)分型，分為“肝陽上亢型”和“陰陽兩虛型”，其中陰虛為本，陽亢為標。馮向陽[6]認為五臟皆可“升壓”。羅志強[7]提出高血壓病的發(fā)生以五臟不足為基礎(chǔ)，尤以腎、肝、心、脾四臟虛損為主。目前大多數(shù)醫(yī)者結(jié)合八綱辨證、臟腑辨證、病理因素等諸多方面進行綜合辨證，因此辨證分型更貼近于臨床實際?！缎难芸茖２≈嗅t(yī)臨床診治》[8]將高血壓病分為六型：肝陽上亢型、陰虛陽亢型、肝腎陰虛型、血脈瘀阻型、陰陽兩虛型、痰濁中阻型。任敏之等[9]認為分為七型：痰瘀互結(jié)、肝腎陰虛、陰陽兩虛、陰虛陽亢、肝火亢盛、痰濕壅盛、瘀血阻絡(luò)。目前，最廣泛應用于高血壓病相關(guān)研究的是2002年國家藥品監(jiān)督管理局修訂的《中藥新藥臨床研究指導原則》中的高血壓病中醫(yī)分型，即肝火亢盛、陰虛陽亢、陰陽兩虛及痰濕壅盛四種證型。

2 西醫(yī)對高血壓病的研究進展

2.1 定義 2005年ASH(美國高血壓學會)會議上，ASH Writing Group提出了新的高血壓定義，即高血壓病是由許多病因引起的處于不斷進展狀態(tài)的心血管綜合征，可導致心臟及血管結(jié)構(gòu)和功能的改變[10]。

2.2 病因 高血壓的病因為多因素，主要與遺傳和環(huán)境兩方面因素密切相關(guān)。該病是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。一般認為遺傳因素對高血壓的變化影響占30%～50%[11]，環(huán)境因素約占60%[12]。流行病學調(diào)查顯示，北方人比南方人高血壓患病率要高[13]。

2.3 發(fā)病機制 高血壓的發(fā)病機制十分復雜，對其研究尚未完全明了。通常集中在以下幾個環(huán)節(jié)。

2.3.1 大動脈粥樣硬化 近年研究發(fā)現(xiàn)大動脈硬度是預測高血壓患者、糖尿病患者、老年人發(fā)生心血管疾病的獨立危險因素。大動脈硬度增加導致高血壓患者血管順應性和彈性降低，血管阻力增大，引起血壓升高。

2.3.2 血管重建 血管重建既是高血壓所致的病理改變，又是高血壓維持和加劇的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。高血壓患者血管重建幾乎涉及所有的組織器官。即使在治療期間血壓降至正常范圍，但其血流儲備卻難恢復正常。

2.3.3 腎性水鈉潴留 各種原因引起腎性水鈉潴留，通過全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓增高。對于老年高血壓患者，隨著年齡的增加，腎臟皮質(zhì)變薄，有效腎單位減少，腎小球濾過率減低，腎臟排鈉能力減退，導致水鈉潴留，血壓升高。

2.3.4 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 此作用機制歸納為腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活血管緊張素原(AGT)，生成血管緊張素Ⅰ(AⅠ)經(jīng)轉(zhuǎn)換酶(ACE)轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ(AⅡ)，作用于其受體(AT1)使小動脈平滑肌收縮，刺激分泌醛固酮，去甲腎上腺素分泌增加，導致血壓升高。

2.3.5 胰島素抵抗(IR) 近年來認為胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)高胰島素血癥引起高血壓的機制[14]可能包括：①高胰島素血癥引起腎小管對鈉的重吸收增加。②胰島素增強交感神經(jīng)活性。③胰島素刺激氫離子-鈉離子交換活性。④胰島素可刺激血管壁增生肥厚，使血管腔變窄，外周血管阻力增加從而導致血壓上升。

2.3.6 瘦素(Lp) Lp于1994年首先被發(fā)現(xiàn)，是由肥胖基因編碼的，167個氨基酸組成的一種蛋白質(zhì)。主要由白色脂肪組織產(chǎn)生，具有強的親水性，以單體形式存在于血漿中[15]。研究表明[16]，Lp主要通過下丘腦-促黑皮素系統(tǒng)增強交感神經(jīng)的活性而升高血壓；高Lp血癥還可繼發(fā)于肥胖、胰島素抵抗，聯(lián)合作用而使血壓升高。因此，Lp是參與高血壓形成的一個重要因素。

3 高血壓病中醫(yī)證型與靶器官損害的關(guān)系

心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大。長期高血壓引起的全身小動脈病變，主要是壁腔比值增加和管腔內(nèi)徑縮小，導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。

3.1 高血壓病中醫(yī)證型與心臟損害的關(guān)系 心臟是直接受累的器官，長期高血壓會引起心臟結(jié)構(gòu)重塑從而影響心臟功能。王宗繁等[17]對100例高血壓各證型患者心肌耗氧指數(shù)進行觀察，發(fā)現(xiàn)在肝陽上亢、陰虛陽亢、肝腎陰虛、陰陽兩虛證型中呈遞增的趨勢。

3.2 高血壓病中醫(yī)證型與腦損害的關(guān)系 腦血管作為主要受累血管容易發(fā)生腦動脈粥樣硬化，小動脈管壁增厚、管腔狹窄，進而形成腦血栓。劉健[18]研究了高血壓病中醫(yī)分型與經(jīng)顱多普勒(TCD)檢測的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)肝火亢盛型以腦血管血流速度加快為主，陰虛陽亢型、陰陽兩虛型、痰濕壅盛型則以腦部血流速度減慢為主。

3.3 高血壓病中醫(yī)證型與腎臟損害的關(guān)系 長期高血壓會使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮及腎動脈硬化，進一步導致腎實質(zhì)缺血、腎單位減少。研究表明[19-21]，血壓水平與高血壓病的腎功能損害關(guān)系密切，脈壓差增大可使腎臟出現(xiàn)高灌注，損害腎小球基底膜，進一步發(fā)展會使腎小球濾過率降低從而影響腎臟功能，出現(xiàn)尿素氮、血肌酐顯著增加，肌酐清除率顯著下降。

4 總結(jié)與展望

綜上所述，中、西醫(yī)對高血壓病的認識各有特色，但也都存在不足之處。西醫(yī)對高血壓的發(fā)病機制尚未完全明確，還有待于進一步的研究和發(fā)現(xiàn)。中醫(yī)很早就對高血壓病有了深刻的認識，認為先天稟賦與體質(zhì)因素、情志不遂、飲食不節(jié)、勞逸過度和年高久病體虛是其發(fā)病誘因，風、火、痰、瘀、虛病理因素擾亂清空是其基本病機。不足之處是中醫(yī)臨床辨證分型多限于表面層次，雖然對高血壓病中醫(yī)辨證分型與靶器官損害做了相關(guān)研究，但缺少客觀量化的評價，缺乏深度。因此，如何將中、西醫(yī)兩方面結(jié)合，發(fā)揮優(yōu)勢，開拓思路，更加有效地防治高血壓及其并發(fā)癥是今后仍要繼續(xù)研究和探討的關(guān)鍵問題。

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：251.

[2]胡大一，楊進剛，仝其廣.5年來我國心血管疾病診治進展——臨床流行病學[J].首都醫(yī)科大學學報，2005，26(2)：99-102.

[3]徐曉陽，高瑛.辨證治療高血壓病125例療效觀察[J].天津中醫(yī)，1998，15(2)：63-64.

[4]王裕頤，牛天福.高血壓病人24小時動態(tài)血壓與中醫(yī)證型關(guān)系的觀察[J].中國醫(yī)藥學報，1993，8(5)：15-16.

[5]上海市高血壓研究所.高血壓病[M].上海：上?？茖W技術(shù)出版社，1978：138.

[6]馮向陽.辨證分型治療高血壓病112例臨床觀察[J].中醫(yī)藥導報，2006，12(8)：34.

[7]羅志強.調(diào)氣血為主治療老年高血壓病[J].中醫(yī)雜志，1993，34(8)：496.

[8]黃春林.心血管科專病中醫(yī)臨床診治[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：2.

[9]任敏之，符德玉，顏乾麟.高血壓病患者中醫(yī)證型與靶器官損害關(guān)系的臨床研究[J].四川中醫(yī)，2006，24(9)：47-48.

[10]戚文航.高血壓領(lǐng)域研究進展[J].心血管病學進展，2006，27(5)：538-543.

[11]Ward R.Familialaggregation and genetic epidemiology of blood pressure[M]//Laragh JH，Brenner BM(editors).Hypertension：Pathophysiology，diagnosis，and management.New York：Raven Press，1990：81-100.

[12]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：252.

[13]張冬青，張玉玲.長春市第一汽車制造廠區(qū)高血壓流行病學調(diào)查分析[J].心血管康復醫(yī)學雜志，2006，15(4)：333-334.

[14]呂志杰，田乃庚.降壓延壽湯治高血壓病87例臨床觀察[J].新中醫(yī)，1990(11)：22.

[15]Zhang Y，Proenca R，Maffei M，et al.Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue[J].Nature，1994，372(6505)：425-432.

[16]Aizawa-Abe M，Ogawa Y，Masuzaki H，et al.Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension[J].J Clin Invest，2000，105(9)：1243-1252.

[17]王宗繁，高大運，胡秋華.對高血壓病人不同證型心肌耗氧指數(shù)變化的實驗觀察[J].醫(yī)學理論與實踐，1999，12(8)：440-441.

[18]劉健.經(jīng)顱多普勒與高血壓病辨證分型的關(guān)系[J].南京中醫(yī)藥大學學報，1997，13(5)：272-273.

[19]Ming J，Sheng LI，Zhang LG，et al.Abnormal renal function in isolated systolic hypertension correlative with ambulatory blood pressure[J].Int J Cardiol，1993，41(1)：69-75.

[20]Franklin SS，Larson MG，Khan SA，et al.Does the relation of blood Pressure to coronary heart disease risk Chang with aging?The Framingham HeartStudy[J].Circulation，2001，103(9)：1245-1249.

[21]Law M，Wald N，Morris J.Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke：a new preventive strategy[J].Health Technol Assess，2003，7(31)：1-94.