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        多發(fā)性硬化癥與可溶性白細(xì)胞介素-2受體的關(guān)系

        2011-01-31 09:05:08劉舉珍李潤(rùn)今
        實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2011年3期
        關(guān)鍵詞:多發(fā)性活化病情

        劉舉珍,李潤(rùn)今

        (內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院a.核醫(yī)學(xué)科;b.神經(jīng)內(nèi)科,呼和浩特010017)

        可溶性白細(xì)胞介素2受體(sIL-2R)可與IL-2相互作用,介導(dǎo)體內(nèi)免疫反應(yīng),具有重要的免疫調(diào)節(jié)作用,是機(jī)體免疫系統(tǒng)活化的敏感性標(biāo)志之一[1]。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,多發(fā)性硬化癥(multiple Sclerosis,MS)是一種神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病,國(guó)內(nèi)外已對(duì)其免疫異常進(jìn)行了大量的研究[2],但對(duì)sIL-2R的研究國(guó)內(nèi)卻少見報(bào)道。本研究采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)了21例MS患者的血清sIL-2R水平,并結(jié)合臨床資料探討其意義。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2006年1月至2010年1月在內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院診治的MS患者21例,均符合2005年修訂的MS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中MS急性復(fù)發(fā)期(MS急性復(fù)發(fā)組)15例,均為住院患者,男6例,女9例,年齡20~48(32.4±6.2)歲。參照神經(jīng)功能障礙評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[3]分型,輕型(評(píng)分≤5)4例,重型(評(píng)分>5)11例。MS緩解期(MS緩解組)6例,為隨訪患者,男3例,女3例,年齡19~45(29.6±5.1)歲。另選體檢健康者(對(duì)照組)25例,男15例,女10例,年齡21~45(33.4±6.3)歲。3組在年齡、性別等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

        1.2 檢測(cè)方法

        3組受檢者均空腹采靜脈血3 mL,離心機(jī)離心分離血清,置-30℃冰箱保存待用。血清sIL-2R測(cè)定采用雙抗體夾心ELISA法,sIL-2R試劑盒購(gòu)于美國(guó)DRG公司。取標(biāo)準(zhǔn)、待測(cè)樣品各100 μ L加入微孔中,再加入HRP結(jié)合劑100 μ L,室溫下震蕩3 h(3 000 r·min-1)后清空,洗板3次,加入TMB基質(zhì)100 μ L,室溫下放置10 min后加終止液,在450 nm條件下測(cè)定結(jié)果。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        2 結(jié)果

        各組血清sIL-2R水平的比較見表1;MS急性復(fù)發(fā)組患者血清sIL-2R水平與病情的關(guān)系見表2。

        表1 各組血清sIL-2R水平的比較±s,μ g·mL-1

        表1 各組血清sIL-2R水平的比較±s,μ g·mL-1

        *P<0.01與對(duì)照組比較;△P<0.05與MS緩解組比較。

        組別nsIL-2R對(duì)照組2598.64±43.24 MS緩解組6171.38±68.15*MS急性復(fù)發(fā)組15264.45±83.39*△

        表2 MS急性復(fù)發(fā)組病情輕重與血清sIL-2R的關(guān)系±s,μ g·mL-1

        表2 MS急性復(fù)發(fā)組病情輕重與血清sIL-2R的關(guān)系±s,μ g·mL-1

        *P<0.05與輕型組比較。

        病情分型nsIL-2R輕型4198.82±49.63重型11269.67±53.75*

        3 討論

        sIL-2R是一種糖蛋白,來源于活化淋巴細(xì)胞膜IL-2R鏈。正常人血清中可檢出少量的sIL-2R,而高水平的血清SIL-2R存在于多種免疫功能異常的疾病和病理過程中[3]。sIL-2R是由IL2誘導(dǎo)產(chǎn)生的,同時(shí)又作為一種低親和力受體與細(xì)胞膜上IL-2R競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合IL-2。作為一種封閉因子,其通過中和活化T細(xì)胞周圍的IL-2而抑制已活化的T細(xì)胞的克隆性擴(kuò)增,從而抑制機(jī)體的免疫反應(yīng),因此血清sIL-2R水平檢測(cè)可間接反映機(jī)體細(xì)胞免疫功能狀態(tài)[4]。有研究結(jié)果表明,sIL-2R水平可作為循環(huán)中單個(gè)核細(xì)胞激活的敏感定量指標(biāo),也可反映某一組織或體腔內(nèi)的免疫細(xì)胞活化狀態(tài),尤其是T淋巴細(xì)胞激活狀態(tài)[5]。

        MS是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病,雖其發(fā)病機(jī)制尚不清楚,但是目前大多數(shù)認(rèn)為以細(xì)胞免疫為主的免疫調(diào)節(jié)障礙在其發(fā)生和發(fā)展中起重要作用,且細(xì)胞因子所介導(dǎo)的免疫在MS發(fā)病機(jī)制中的地位越來越受到重視[6]。本研究結(jié)果顯示,無論是MS急性復(fù)發(fā)期,還是MS緩解期,sIL-2R的水平均顯著高于對(duì)照組,與上述觀點(diǎn)一致。也說明本病患者無論是處于急性發(fā)作時(shí),還是當(dāng)病情穩(wěn)定進(jìn)入緩解期,其T淋巴細(xì)胞始終處于活化狀態(tài)。T淋巴細(xì)胞處于活化狀態(tài)和sIL-2R水平的異常增高,表明MS患者細(xì)胞免疫功能異常是持續(xù)存在的。根據(jù)本研究結(jié)果,筆者認(rèn)為,MS緩解期患者實(shí)際上是處在一個(gè)病情波動(dòng)的相對(duì)“靜止期”。在此“靜止期”(臨床上沒有表現(xiàn)出癥狀和體征的情況下)內(nèi),仍存在著免疫功能異常亞臨床表現(xiàn),這可能是MS患者在臨床上易再次復(fù)發(fā)或慢性進(jìn)展的免疫病理基礎(chǔ)。

        國(guó)外研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):MS患者血清中sIL-2R含量不僅較正常人顯著升高,而且還發(fā)現(xiàn)sIL-2R水平的升高與病情輕重和病情復(fù)發(fā)有關(guān)[7]。本研究結(jié)果顯示:MS急性復(fù)發(fā)期患者血清sIL-2R水平較MS緩解期高,且11例重型MS復(fù)發(fā)期患者較4例輕型患者sIL-2R水平增高,說明sIL-2R水平越高,MS患者病情嚴(yán)重程度就越重。提示sIL-2R水平的測(cè)定不僅可輔助診斷,而且還可作為診斷病情輕重的指標(biāo)。

        總之,檢測(cè)MS患者血清sIL-2R水平,對(duì)于研究MS的發(fā)病機(jī)制和評(píng)估MS患者的免疫功能及了解患者的病情嚴(yán)重程度均具有重要的意義。

        [1] 林嘉友,趙武述.細(xì)胞因子及其在臨床診斷和治療中的應(yīng)用[J].中華醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志,1996,19(3):135-136.

        [2] Weber F,Fontaine B.IL2RA and IL7RA genes confer susceptibility for multiple sclerosis in two independent european populations[J].Genes Immune,2008,9(3):259-263.

        [3] 楊燕,程琦.多發(fā)性硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)的進(jìn)展[J].中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,2007,14(5):280-283.

        [4] Anisman H,Merali Z,Hayley S.Neurotransmitter,peptide and cytokine processes in relation to depressive disorder:Comorbidity between depression and neurodegenerative disorders[J].Prog Neurobiol,2008,85(1):1-74.

        [5] 林艾羽,慕容慎行,林嘉友.多發(fā)性硬化外周血單個(gè)核細(xì)胞IL-2及TGF-β mRNA表達(dá)研究[J].中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,1999,6(4):240-243.

        [6] Matesanz F,Fedetz M.Effects of the multiple sclerosis associated-330 promoter polymorphism in IL2 allelic ex pression[J].J Neuroimmunol,2004,148(1/2):212-217.

        [7] Feakes R,Sawcer S,Smillie B,et al.No evidence for the involvement of interleukin 2 or the immunoglobulin heavy chain gene cluster in determining genetic susceptibility to multiple sclerosis[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2000,68(5):679.

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