巴合提加馬力·朱力斯 納 森
(新疆和布克塞爾縣人民醫(yī)院,新疆 塔城 834700)
療效慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease)簡稱慢性肺心病(Chronic cor pulmonale),是由肺組織,肺血管或胸廓的慢性并發(fā)癥引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。
1.1 根據(jù)1977年全國第二次肺心病專業(yè)組會議修訂的標(biāo)準(zhǔn)而確診的126例患者。其中男78例,女46例;59歲以下40例,60歲以下86例;確診肺心病時間5-10 年48例,10年以上78例。
1.2 126例均伴不同程度的心功不全,根據(jù)NYHA心功能分級,Ⅱ級30例,Ⅲ級45例,Ⅳ級51例。
1.3 治療方法
A組63例采用低流量吸氧,抗感染,改善通氣功能,小劑量利尿,強心,擴血管糾正電解質(zhì),酸堿平衡紊亂等常規(guī)治療。 B組63例,在A組基礎(chǔ)上給予丹紅注射液20mL加入5%葡萄糖250mL中靜脈點滴,每日1次。以上2組均為15d 1個療程。
1.4 副作用
B組少數(shù)患者出現(xiàn)輕度頭痛,無影響治療。
1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)
顯效:咳嗽,咳痰,呼吸困難,紫紺明顯改善,肺部羅音消失,浮腫消退,心率降至100次/分以下,肝臟顯著縮小,血液生化及血液黏度正常。有效:咳嗽,咳痰,呼吸困難,紫紺,肺部羅音減小,肝臟縮小,血黏度下降。無效:上述癥狀,體征,血液生化無改善,甚至加重。
1.6 所有檢測者均為空腹出血,用肝素抗凝,采用北京中勤世帝公司血流變監(jiān)測儀進行血黏度等檢測,熱濁度法測量纖維蛋白。
1.7 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行分析。監(jiān)測數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。治療前后采用配對t檢驗。
治療組用丹紅注射液前后血液流變學(xué)指標(biāo)有顯著性差異,而對照組治療前后無顯著性差異;治療前兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較無顯著性差異,見表1,治療后治療組與對照組比較有顯著性差異(P<0.05),見表2。
2.3 兩組臨床療效比較,見表3。
2.4 再次發(fā)作臨床時間比較,見表4。
表1 126例肺心病患者治療前血液流變學(xué)指標(biāo)的比較(±s)
表1 126例肺心病患者治療前血液流變學(xué)指標(biāo)的比較(±s)
變學(xué)指標(biāo) 治療組 對照組 P值切黏度(mPa·s) 5.12± 0.91 5.14± 0.92 > 0.05切黏度(mPa·s) 19.53± 3.92 5.14± 0.92 > 0.05度(mPa·s) 19.53± 3.92 1.51± 0.17 > 0.05比容 0.51± 0.07 0.52± 0.07 > 0.05切還原黏度 8.78± 1.43 8.73± 1.41 > 0.05切還原 51.22± 10.0 49.92± 9.71 > 0.05白原定量(g/L) 5.1± 0.08 5.2± 0.8 > 0.05
表2 126例肺心病患者治療后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較(±s)
表2 126例肺心病患者治療后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較(±s)
變學(xué)指標(biāo) 治療組 對照組 P值切黏度(mPa·s) 4.34±0.9 5.06 ±0.89 <0.05切黏度(mPa·s) 15.62±2.14 19.87±3.89 <0.05度(mPa·s) 1.13±0.09 1.47±0.14 <0.05比容 0.42±0.05 0.51±0.06 <0.05切還原黏度 6.86±1.24 8.71±1.35 <0.05切還原 41.22±7.11 48.73±9.55 <0.05白原定量(g/L) 4.5±0.6 5.1±0.7 <0.05
表3 兩組臨床療效比較n(%)
表4 再次發(fā)作臨床時間比較 n(%)
慢性肺心病是臨床肺科常見病,本病多見于老年人,急性發(fā)作時喘憋重,缺氧明顯部分患者反復(fù)發(fā)作,糾正缺氧,降低肺動脈壓抗凝是治療的關(guān)鍵。同時,也要考慮患者的預(yù)后,減少發(fā)作次數(shù),延緩病情發(fā)展,改善生活質(zhì)量也非常重要。慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多,血液黏稠度增加。血細胞比容超過0.55~0.60,血黏稠度明顯增加,血流阻力隨之增高。缺氧可以使膽固醇增加,使水,鈉潴留;缺氧使腎小動脈收縮,腎血流減少也加重水,鈉潴留,血容量增加。血黏稠度增加和血容量增多,更使肺動脈壓升高。
肺心病長期反復(fù)發(fā)作造成機體缺氧,血管壁彈性減弱,管腔慢慢變狹窄,細胞容易相互緊貼靠攏,引起血液黏稠度增加,使外周血管阻力增加,血流減慢,使血液處于高凝狀態(tài),并多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成。藥理研究證明,丹紅提取物的有效成分主要為丹參和紅花,可降低血液黏稠度,改善血液流變學(xué)使紅細胞聚集性下降。丹紅是活血化瘀中藥具有抗凝,抑制血小板聚集的作用,促進纖溶,降低血液黏稠度,改善微循環(huán),加快血液流速度,并具有抗凝血酶原Ⅲ樣活性,抑制凝血酶功能,同時還具有抑制鈣離子內(nèi)流作用,使周圍血管及支氣管擴張,改善動脈血氧分壓,使PaO2增高PaCO2降低,能明顯改善患者預(yù)后;丹紅注射液還具有抗炎、拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、防止細胞脂質(zhì)過氧化及LDL氧化修飾和調(diào)整血脂等作用;此外研究顯示丹參能抑制動靜脈微循環(huán)的血小板過度聚集,阻止為血栓形成使高凝狀態(tài)得以改善,防止肺小動脈血栓形成。丹紅注射液的上述作用能在人體內(nèi)維持較長時間,才會因代謝而減弱,因此對無生命危險的輕中癥患者較適應(yīng),并比常規(guī)治療改善患者癥狀更為理想。
另外,肺心病患者由于長期缺氧,肺循環(huán)壓力高,易致心肺功能不全,而心肺功能不全又可加重缺氧和肺動脈高壓,形成惡性循環(huán)。而丹紅注射液可以使血管擴張,改善肺通氣,增強心肌收縮力,增加心搏出量,對內(nèi)臟血管有擴張作用,使外周阻力下降,從而使尿量增多,減輕心臟負荷,可迅速緩解癥狀接觸患者疾苦,挽救生命,為爭分奪秒搶救生命提供了有利條件。
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