關(guān)鍵詞：慢性心力衰竭；中西醫(yī)結(jié)合；防治；趙淳；名醫(yī)經(jīng)驗(yàn)
　　中圖分類號(hào)：R541.6　文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A
　　文章編號(hào)：1007—2349(2010)12—0005—05
　　
　　趙淳教授系第三、四批全國(guó)名老中醫(yī)藥專家學(xué)術(shù)經(jīng)驗(yàn)繼承工作指導(dǎo)老師，云南省榮譽(yù)名中醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合主任醫(yī)師，至今從醫(yī)已46載，德高術(shù)精，擅長(zhǎng)采用中西醫(yī)結(jié)合的觀點(diǎn)、思路和方法診治疾病。導(dǎo)師在長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐中對(duì)慢性心力衰竭的中西醫(yī)結(jié)合防治積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，有獨(dú)到的學(xué)術(shù)見解，筆者總結(jié)如下。
　　
　　1 關(guān)注慢性心衰研究進(jìn)展，啟迪防治策略、思路和方法
　　
　　導(dǎo)師自21世紀(jì)初至今一直十分關(guān)注慢性心衰(簡(jiǎn)稱心衰)現(xiàn)代研究進(jìn)展，在2002年中國(guó)《慢性收縮性心力衰竭治療建議》啟示下，導(dǎo)師于2006年發(fā)表了“慢性心力衰竭現(xiàn)代治療進(jìn)展及中醫(yī)診治思路探討”論文，提出陰虛陽亢、陰虛內(nèi)熱、陰虛火旺是心衰的中醫(yī)重要病機(jī)之一的新觀點(diǎn)，對(duì)心衰患者表現(xiàn)出的各種陰虛證予以辨證論治，可以調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)，阻止心肌重構(gòu)。強(qiáng)調(diào)隨著心衰治療觀念的根本轉(zhuǎn)變，有必要更新觀念，加深心衰中醫(yī)病機(jī)和證治規(guī)律的認(rèn)識(shí)，完善診治思路和方法。
　　2007年我國(guó)《慢性心力衰竭診斷和治療指南》(簡(jiǎn)稱《心衰指南》)公布以來，導(dǎo)師帶領(lǐng)吾輩反復(fù)認(rèn)真學(xué)習(xí)《心衰指南》，用以指導(dǎo)臨床實(shí)踐，規(guī)范診治，使吾輩從戰(zhàn)略高度對(duì)心衰研究的重大進(jìn)展有了更深入的認(rèn)識(shí)。同時(shí)，對(duì)導(dǎo)師防治心衰的學(xué)術(shù)思想和臨床經(jīng)驗(yàn)也有了較深刻的體會(huì)。
　　1.1 更明確了心衰發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制是心肌重構(gòu)，心衰是由于多種原因的初始心肌損傷(如心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過重、炎癥等)引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表現(xiàn)是呼吸困難、無力和液體潴留，心衰是一種進(jìn)行性的病變，一旦起始，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可通過心肌重構(gòu)不斷發(fā)展。
　　目前已明確，導(dǎo)致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)是由于交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的過度興奮，導(dǎo)致多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子長(zhǎng)期慢性激活，造成心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。而心肌重構(gòu)又促進(jìn)了上述兩個(gè)系統(tǒng)的興奮，形成惡性循環(huán)。因此，治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構(gòu)。
　　1.2 肯定了針對(duì)心肌重構(gòu)的神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑治療可以改善患者預(yù)后 基于循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)，ACEI／ARB、β受體阻滯劑以及醛固酮受體拮抗劑可以改善心衰患者預(yù)后，其2年病死率已從35％降至10％左右。這些藥物治療的有效性，反過來證實(shí)對(duì)心衰心肌重構(gòu)機(jī)制認(rèn)識(shí)的正確性。
　　1.3 形成了心衰臨床治療學(xué)新理念
　　1.3.1 治療理念的重大轉(zhuǎn)變 時(shí)至今日，經(jīng)過半個(gè)世紀(jì)的臨床探索，心衰的療效和患者的預(yù)后才真正出現(xiàn)有臨床意義的改善，其臨床治療理念也因此呈現(xiàn)了重大轉(zhuǎn)變，從傳統(tǒng)的首選“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”改善血流動(dòng)力學(xué)的藥物轉(zhuǎn)變?yōu)閼?yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌阻滯劑(ACEI、ARB、β受體阻滯劑等)的“新的常規(guī)治療或標(biāo)準(zhǔn)治療”。
　　1.3.2 提出了心衰階段A～D從防到治的全面概念根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從心衰的高發(fā)危險(xiǎn)人群進(jìn)展成器質(zhì)性心臟病，出現(xiàn)心衰癥狀直至難治性終末期心衰，可分成A、B、C、D四個(gè)階段，從而提供了從“防”到“治”的全面概念。
　　導(dǎo)師指出，現(xiàn)今慢性心衰臨床處理的新理念是從重視患者的治療轉(zhuǎn)變至疾病的預(yù)防，即積極控制危險(xiǎn)因素，預(yù)防心衰的發(fā)生；對(duì)已有心衰的患者則防治病情進(jìn)展，即防止從A階段發(fā)展至B和C、D階段，這種新理念符合中醫(yī)學(xué)2000年前就提出“未病先防，防重于治，已病防變”的“治未病”思想。這是防治心衰發(fā)生發(fā)展的重要策略和思路。
　　
　　2 導(dǎo)師對(duì)心衰中醫(yī)病機(jī)和證治傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)的評(píng)價(jià)
　　
　　導(dǎo)師指出，中醫(yī)古籍中并無心衰的病名，根據(jù)心衰的主要臨床表現(xiàn)為乏力、氣喘和水腫，所以長(zhǎng)期以來中醫(yī)學(xué)將心衰歸屬于“心悸”、“虛勞”、“喘證”、“痰飲”、“水腫”等病范疇。關(guān)于心衰的病機(jī)，傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)主要是心臟本身病變或其他臟器病變累及于心，使心之氣陰不足或陽氣受損，無力鼓動(dòng)血脈，導(dǎo)致血脈瘀阻；而痰、水、瘀等病理變化又進(jìn)一步損及心之陰陽，從而形成惡性循環(huán)。病位以心為主，還與脾、腎、肺、肝有關(guān)。心衰屬本虛標(biāo)實(shí)，虛實(shí)夾雜之證，即以心氣虛、心陽虛為本，血瘀、痰飲、水濕內(nèi)停為標(biāo)，標(biāo)本俱病是心衰的中醫(yī)基本病機(jī)，自古至今的臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)證實(shí)中醫(yī)治療心衰的益氣溫陽、健脾利水、活血化瘀三大基本治法是行之有效的措施。近代實(shí)驗(yàn)和臨床研究亦證明上述治法對(duì)心衰有肯定療效，可改善血流動(dòng)力學(xué)，緩解癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量。國(guó)內(nèi)對(duì)中藥強(qiáng)心苷類(葶藶子、北五加皮)、非強(qiáng)心苷類(附子、人參、黃芪、黨參)、利尿劑藥(如澤瀉、茯苓、豬苓、白術(shù)、車前子等)、活血化瘀藥(丹參、川芎、當(dāng)歸、紅花、三七、益母草、蒲黃、大黃等)治療心衰進(jìn)行了較深入的現(xiàn)代藥理研究，證明益氣溫陽藥能提高心排血量，同時(shí)改善心肌能量代謝與能源儲(chǔ)備，提高心臟耐缺氧能力，保護(hù)心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完善性和電的穩(wěn)定性，對(duì)抗心律失常：利尿藥作用緩和效果肯定，較少引起水與電解質(zhì)紊亂；活血化瘀藥改善血液循環(huán)，增加冠脈血流量，對(duì)抗心肌缺血，總之，對(duì)改善心衰的血流動(dòng)力學(xué)有良好的綜合藥理效應(yīng)，這是中藥治療心衰的優(yōu)勢(shì)。然而在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)心衰認(rèn)識(shí)的新進(jìn)展，治療觀念根本轉(zhuǎn)變的啟示下，導(dǎo)師認(rèn)為基于醫(yī)學(xué)發(fā)展的歷史背景，既往中醫(yī)學(xué)主要是針對(duì)心衰C、D階段的臨床表現(xiàn)或有典型癥狀心衰來認(rèn)識(shí)中醫(yī)病機(jī)和證治的基本規(guī)律，而對(duì)心衰A、B階段或無癥狀心衰未納入探討內(nèi)容。從中醫(yī)“治未病”思想而言，既往中醫(yī)對(duì)心衰的證治基本處于“治已病”甚至是“治壞病”階段，即患者處于臨床心衰階段，甚至是難治性終末期心衰階段。處在心衰D階段的患者，無論中藥或現(xiàn)今新的西藥標(biāo)準(zhǔn)治療方案，均不易扭轉(zhuǎn)病勢(shì)，難以有效改善患者預(yù)后。
　　近年來國(guó)內(nèi)有研究表明溫陽復(fù)方(附子加干姜)可激活多巴胺p羥化酶(DβH)，從而促進(jìn)多巴胺、去甲腎上腺素的合成；熱性中藥或復(fù)方未顯示對(duì)心室重構(gòu)模型動(dòng)物心臟的良性作用(延緩或阻止心室重構(gòu))，由于心衰患者通常交感神經(jīng)已經(jīng)過度激活，且交感神經(jīng)系統(tǒng)與腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的激活可互相影響，形成惡性循環(huán)。所以導(dǎo)師認(rèn)為溫陽利水治法及方藥，如真武湯一般適用于心衰C、D階段表現(xiàn)為陽虛水泛證的患者，在心衰病程中若無陽虛證表現(xiàn)，則不宜應(yīng)用溫陽治法及方藥。
　　總之，導(dǎo)師認(rèn)為既往中醫(yī)學(xué)關(guān)于心衰的病機(jī)和證治認(rèn)識(shí)是不夠全面或有局限性的。為了提高中醫(yī)診治心衰的水平，真正改善心衰患者的預(yù)后，有必要更新觀念，深化心衰中醫(yī)病機(jī)和證治規(guī)律的認(rèn)識(shí)，進(jìn)一步完善診治思路和方法。
　　
　　3 導(dǎo)師依據(jù)陰陽學(xué)說及心衰現(xiàn)代研究成果闡釋心衰病機(jī)和證治規(guī)律
　　
　　3.1 從陰陽學(xué)說人手，深化心衰病機(jī)認(rèn)識(shí) 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為陰陽失調(diào)是疾病發(fā)生發(fā)展的病機(jī)總綱，陰陽偏衰，即陰虛，陽虛，是屬于陰或陽任何低于正常水平的病變，《素問，調(diào)經(jīng)論》指出；“陽虛則外寒，陰虛則內(nèi)熱?！备鶕?jù)陰陽動(dòng)態(tài)平衡的原理，陰或陽任何一方的不足，必然導(dǎo)致另一方相對(duì)的亢盛。陰陽偏衰的治療原則為“陰病治陽”或“陽病治陰”(《素問，陰陽應(yīng)象大論》)，即調(diào)整陰陽，補(bǔ)其不足，損其有余，恢復(fù)陰陽動(dòng)態(tài)平衡。
　　陰陽學(xué)說現(xiàn)代研究成果表明：腎陰、腎陽與植物神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)同為既對(duì)立又統(tǒng)一的兩對(duì)矛盾，均能調(diào)控機(jī)體全身器官組織的功能，如腎陰虛癥見五心煩熱、口干咽燥、腰酸耳鳴、舌紅或絳、脈細(xì)數(shù)等與交感神經(jīng)一腎上腺素能系統(tǒng)活動(dòng)偏亢頗相吻合。而腎陽虛癥見畏寒肢冷、腰酸耳鳴、尿清便溏、脈遲緩又與副交感神經(jīng)機(jī)能偏亢或交感神經(jīng)機(jī)能減退相近似，滋腎陰藥可以抑制交感一腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)的偏亢狀態(tài)，溫腎陽藥可以提高該系統(tǒng)的偏衰狀態(tài)，從而調(diào)控使整個(gè)機(jī)體的功能達(dá)到陰陽平衡。
　　有臨床研究證實(shí)，在出現(xiàn)心衰癥狀之前患者就有血漿兒茶酚胺水平增高及交感神經(jīng)纖維傳出沖動(dòng)的增加，在晚期和頑固性心衰患者血中去甲腎上腺素濃度是正常人的10倍，而且基礎(chǔ)狀態(tài)下的血漿去甲腎上腺素水平與死亡率及預(yù)后密切相關(guān)。
　　交感神經(jīng)系統(tǒng)激活是心衰發(fā)生時(shí)最快速最早期的代償機(jī)制之一，引起心血管一系列反應(yīng)，包括心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管收縮，以維持一定的心輸出量和組織器官的血流灌注。但長(zhǎng)時(shí)間交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活對(duì)心臟本身和心功能均產(chǎn)生不利影響，是心肌重構(gòu)和病情惡化的重要促進(jìn)因子。持久的交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮增強(qiáng)，可通過影響血流動(dòng)力學(xué)和直接對(duì)心臟作用而誘發(fā)或加重心肌重構(gòu)，還可引起腎素分泌過多，導(dǎo)致全身及心臟局部組織的RAAS活化，并進(jìn)一步使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)、神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，形成惡性循環(huán)。
　　美國(guó)的一項(xiàng)調(diào)查表明，引發(fā)心衰的最主要病因是高血壓，其次是心肌梗死，兩者占病因總數(shù)的大多數(shù)。其中高血壓引起的心衰男性占39％，女性占59％；心肌梗死引起的心衰男性占34％，女性占13％。另外，19％的心衰患者伴有糖尿病。導(dǎo)師在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐中觀察到諸如高血壓、甲亢性心臟病、急性心肌炎(病毒性、風(fēng)濕性)、糖尿病、冠心病等病程處于心衰A、B階段，患者常出現(xiàn)陰虛陽亢、陰虛內(nèi)熱、陰虛火旺證候，據(jù)辨證選用天麻鉤藤飲、杞菊地黃湯、知柏地黃湯等方藥，可以消除癥狀。治療前后經(jīng)彩色超聲心動(dòng)圖對(duì)比檢查，結(jié)果表明上述治法方藥有延緩心肌重構(gòu)的作用。導(dǎo)師認(rèn)為心衰時(shí)陰陽失調(diào)，出現(xiàn)上述陰虛證可能與神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的長(zhǎng)期慢性激活，誘發(fā)或加重心肌重構(gòu)機(jī)制密切相關(guān)。
　　3.2 借鑒心衰研究新進(jìn)展，提出病機(jī)和證候演變規(guī)律新觀點(diǎn) 導(dǎo)師依據(jù)上述陰陽學(xué)說并借鑒前述現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于心衰發(fā)病機(jī)制和治療重大進(jìn)展。吸取近10余年來我國(guó)中醫(yī)藥防治高血壓所致左室肥厚以及中藥對(duì)心血管相關(guān)受體影響的研究成果，提出陰虛陽亢、陰虛內(nèi)熱、陰虛火旺是慢性心衰各階段，特別是心衰A、B階段的重要基本病機(jī)的學(xué)術(shù)新觀點(diǎn)，導(dǎo)師強(qiáng)調(diào)應(yīng)根據(jù)辨證早期、長(zhǎng)期選用滋養(yǎng)肝腎、平肝潛陽、養(yǎng)陰清熱、滋陰降火治法及方藥充分發(fā)揮中醫(yī)藥獨(dú)特的多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)整體調(diào)理作用，調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)，抑制其長(zhǎng)期慢性激活，預(yù)防和阻止心肌重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展，使患者整個(gè)機(jī)體功能達(dá)到新的陰陽平衡，從而有效改善心衰患者的預(yù)后。
　　導(dǎo)師結(jié)合心衰A～D階段的概念，初步歸納心衰的證候類型及其演變規(guī)律是：心衰A階段，患者可無癥狀或表現(xiàn)為心氣虛、氣陰兩虛、陰虛陽亢或陰虛內(nèi)熱證，可兼夾一定程度的痰瘀證；心衰B階段，患者心功能多為NYHA I級(jí)，常表現(xiàn)為氣虛血瘀痰阻證或陰虛陽亢、陰虛內(nèi)熱兼血瘀痰阻證；心衰C、D階段，患者心功能多為NYHA II-Ⅳ級(jí)，常表現(xiàn)為虛實(shí)夾雜、標(biāo)本同病，本虛為心腎陽虛或陰陽兩虛甚至心陽虛脫，標(biāo)實(shí)為水泛、痰阻、瘀血重證。導(dǎo)師認(rèn)為上述證型是確定治法及方藥的前提和依據(jù)。
　　3.3 導(dǎo)師學(xué)術(shù)新觀點(diǎn)獲得新的科學(xué)實(shí)驗(yàn)印證 近年來，導(dǎo)師的學(xué)術(shù)新觀點(diǎn)得到國(guó)內(nèi)一些專家學(xué)者的認(rèn)同，在其論文中被引用。國(guó)內(nèi)學(xué)者的實(shí)驗(yàn)研究表明，應(yīng)用清熱養(yǎng)陰治法及方藥如清熱藥野菊花、苦參、魚腥草具有明顯抑制異丙腎上腺素、甲狀腺素、壓力超負(fù)荷、冠狀動(dòng)脈結(jié)扎等方法制備的模型動(dòng)物心肌重構(gòu)的作用。上述藥物改善心肌重構(gòu)的病理變化顯示其可防治心衰的發(fā)生與發(fā)展，增液湯(玄參、麥冬、生地)能明顯降低異丙腎上腺素和壓力超負(fù)荷方法制備的心肌重構(gòu)和心衰模型動(dòng)物的心臟指數(shù)，降低血壓，減少組織或血漿AngⅡ、內(nèi)皮素、醛固酮(ALD)濃度，具有明顯的抑制神經(jīng)內(nèi)分泌因子過度激活以及心肌間質(zhì)纖維化和心室重構(gòu)的作用；加減玉女煎(生石膏、知母、玄參、生地、麥冬)可明顯降低左旋甲狀腺素與壓力超負(fù)荷所致心肌重構(gòu)模型動(dòng)物的心肌組織AngⅡ、腎素、TNF－α和心鈉素含量，抑制心肌肥大，減少心肌間膠原的沉積，防止纖維化，改善血流動(dòng)力學(xué)。寒性藥物如知母、生石膏、黃柏、龍膽草等能使催化兒茶酚胺生物合成的DβH活性降低，減少體內(nèi)兒茶酚胺的生成，寒性藥有利于抑制RAAS的過度激活。上述研究說明養(yǎng)陰清熱法及方藥可能對(duì)防治心衰的發(fā)生和發(fā)展具有更積極的作用。這些研究成果為導(dǎo)師的學(xué)術(shù)新觀點(diǎn)提供了有力的論據(jù)。
　　
　　4　導(dǎo)師按心衰A～D階段辨病與辨證相結(jié)合論治
　　
　　4.1 心衰A階段(前心衰階段)的干預(yù) A階段包括心衰的高發(fā)危險(xiǎn)人群，但目前尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能的異常，也無心衰的癥狀和(或)體征。這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的近年流行病，此外還有應(yīng)用心臟毒性藥物的病史、酗酒史、風(fēng)濕熱史或心肌病家族史等患者。
　　導(dǎo)師指出在A階段心衰是可以預(yù)防的，主張?jiān)诖穗A段“治未病”，早期預(yù)防心衰的發(fā)生。防治應(yīng)針對(duì)控制心衰的危險(xiǎn)因素和高危人群原發(fā)病。多年來導(dǎo)師對(duì)高血壓、冠心病、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化癥、代謝綜合征等積累了豐富的中西醫(yī)結(jié)合預(yù)防、診治經(jīng)驗(yàn)。例如，導(dǎo)師強(qiáng)調(diào)高血壓病的治療策略是向預(yù)防轉(zhuǎn)化，治療目的主要是最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的總危險(xiǎn)。在治療高血壓的同時(shí)，干預(yù)患者檢查出來的所有可逆性危險(xiǎn)因素(如吸煙、血脂異常或糖尿病)，并適當(dāng)處理患者同時(shí)存在的各種臨床情況，使血壓降到目標(biāo)水平。
　　導(dǎo)師認(rèn)為中醫(yī)藥防治高血壓病有一定優(yōu)勢(shì)，可以改善癥狀、提高生活質(zhì)量，單味中藥或復(fù)方制劑有一定降壓作用并能防治高血壓靶器官損害。對(duì)肝腎陰虛致肝陽上亢夾痰瘀證運(yùn)用滋陰潛陽、豁痰降濁、活血化瘀通絡(luò)治法，以天麻鉤藤飲化裁配合現(xiàn)代中藥制劑治療，能取得較好療效。中藥很適合高血壓病和心衰的防治。
　　4.2 心衰B階段(前臨床心衰階段)的干預(yù) 由于心衰是一種進(jìn)行性的病變，心肌重構(gòu)可自身不斷地發(fā)展，因此，導(dǎo)師強(qiáng)調(diào)對(duì)心衰B階段的患者積極治療極其重要，而治療的關(guān)鍵是阻斷或延緩心肌重構(gòu)。防治應(yīng)根據(jù)辨證早期、長(zhǎng)期選用滋養(yǎng)肝腎、平肝潛陽、清熱養(yǎng)陰、益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、健脾化痰治法及方藥阻斷或延緩心肌重構(gòu)。同時(shí)應(yīng)合理采用《心衰指南》心衰B階段的治療措施。
　　4.3 心衰C階段(臨床心衰階段)的干預(yù) 患者已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和(或)體征。患者心功能多為NYHAⅡ一Ⅲ級(jí)，常表現(xiàn)為本虛標(biāo)實(shí)證，本虛以心腎陽虛，標(biāo)實(shí)為水泛、痰阻、血瘀證，治以益氣溫陽、健脾利水、活血化痰?？蛇x真武湯化裁或根據(jù)辨證靜脈給予參附、參麥、參芪注射液、注射用三七總皂苷、血必凈、丹參注射液等或口服芪藶強(qiáng)心膠囊、通心絡(luò)膠囊、血脂康膠囊(含天然他汀)、舒心降脂片、銀丹心腦通軟膠囊等。筆者跟隨導(dǎo)師臨證治療陽虛水泛、痰瘀互結(jié)證的心衰患者體會(huì)到導(dǎo)師的經(jīng)驗(yàn)方有較好的療效，值得進(jìn)一步研究，其經(jīng)驗(yàn)方是：人參、黃芪、甜葶藶子、茯苓、炒白術(shù)、桂枝、炒白芍、豬苓、澤瀉、車前子、益母草、當(dāng)歸、丹參、赤芍、川芎、紅花、甘草。導(dǎo)師強(qiáng)調(diào)此階段應(yīng)積極配合《心衰指南》C階段的西醫(yī)藥治療措施。
　　導(dǎo)師指出中藥新制劑芪藶強(qiáng)心膠囊(由黃芪、人參、附子、丹參、葶藶子、澤瀉、玉竹、桂枝、紅花、香加皮、陳皮組成)具有益氣溫陽、活血通絡(luò)、利水消腫功效，用于冠心病、高血壓病所致輕、中度慢性心衰證屬陽氣虛乏，絡(luò)瘀水停者有較好療效。該藥經(jīng)多中心、隨機(jī)雙盲臨床研究證實(shí)具有雙重藥理作用，既能強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管，顯著改善心衰臨床癥狀，又能抑制神經(jīng)內(nèi)分泌因子過度激活，減少心室重構(gòu)，是標(biāo)本兼治慢性心衰的理想中成藥。
　　4.4 心衰D階段(難治性終末心衰階段)的干預(yù)患者有進(jìn)行性結(jié)構(gòu)性心臟病，心功能多為NYHAⅢ—Ⅳ級(jí)，常表現(xiàn)為虛實(shí)夾雜、標(biāo)本同病，本虛為心腎陽虛或陰陽兩虛甚至心陽虛脫，標(biāo)實(shí)為水泛、痰阻、瘀血重證，患者預(yù)后極差。導(dǎo)師認(rèn)為應(yīng)以《心衰指南》D階段的西醫(yī)藥治療措施為主，并配合中醫(yī)辨證論治，合理應(yīng)用中藥新制劑。
　　導(dǎo)師強(qiáng)調(diào)在心衰C、D階段患者若仍有前述各種陰虛證表現(xiàn)，應(yīng)繼續(xù)采用相應(yīng)的養(yǎng)陰治法及方藥，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子的過度激活，減少心肌重構(gòu)，以延長(zhǎng)患者生存時(shí)間。
　　綜上所述，筆者認(rèn)為導(dǎo)師理論緊密聯(lián)系臨床實(shí)際，對(duì)心衰的研究，提出的新觀點(diǎn)補(bǔ)充完善和深化了心衰的中醫(yī)病機(jī)和證治演變規(guī)律認(rèn)識(shí)，對(duì)心衰的中西醫(yī)結(jié)合防治有較高的學(xué)術(shù)價(jià)值和臨床實(shí)用意義。
　　
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