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        嘆氣法肺復(fù)張對(duì)急性肺損傷療效的研究

        2010-12-26 06:59:58杜全勝劉秀清邊堯鑫

        杜全勝,劉秀清,邊堯鑫

        (1.河北省人民醫(yī)院ICU,河北石家莊 050051;2.唐山市開(kāi)平區(qū)醫(yī)院,河北唐山 063021;3.河北省優(yōu)撫醫(yī)院,河北石家莊 050000)

        嘆氣法肺復(fù)張對(duì)急性肺損傷療效的研究

        杜全勝1,劉秀清2,邊堯鑫3

        (1.河北省人民醫(yī)院ICU,河北石家莊 050051;2.唐山市開(kāi)平區(qū)醫(yī)院,河北唐山 063021;3.河北省優(yōu)撫醫(yī)院,河北石家莊 050000)

        采用 PCV(壓力控制)模式,在吸氣壓力≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)的條件下,使潮氣量為6~8 m L/kg,對(duì)2006年11月至2008年11月河北省人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)治療病房收治的20例AL I(急性肺損傷)患者實(shí)施嘆氣法肺復(fù)張治療,觀察嘆氣法肺復(fù)張對(duì)AL I的療效及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響,為在臨床使用嘆氣法肺復(fù)張?zhí)峁┮罁?jù)。結(jié)果表明,持續(xù)的嘆氣能明顯改善AL I患者的氧合狀態(tài)及胸肺順應(yīng)性,同時(shí)安全易行,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)干擾較小。

        急性肺損傷;肺泡萎陷;肺保護(hù)性通氣;肺復(fù)張;嘆氣法;呼氣末正壓

        急性肺損傷(acute lung injury,AL I)是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的早期階段,是在休克、嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等非心源性疾病過(guò)程中,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷等造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫而導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征,臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫,肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變[1]。機(jī)械通氣是治療AL I/ARDS的主要手段,但其本身可促成和加重肺損傷,即呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VAL I)[2-5]。隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)小潮氣量(V T)機(jī)械通氣能明顯減少氣壓傷,提出保護(hù)性通氣策略。然而,小潮氣量通氣會(huì)致使可復(fù)張肺泡長(zhǎng)時(shí)間處于萎陷狀態(tài),并且不能避免已開(kāi)放肺泡的再萎陷。肺復(fù)張法可將那些可復(fù)張的萎陷肺泡再度開(kāi)放并維持其開(kāi)放的狀態(tài),并可防止小潮氣量相關(guān)的肺泡再萎陷。目前肺復(fù)張(RM)已成為AL I/ARDS現(xiàn)代治療策略中的重要措施之一。嘆氣法肺復(fù)張是RM的一種,能夠改善患者的氧合及肺順應(yīng)性等,而對(duì)循環(huán)系統(tǒng)干擾較少,似乎比較“溫和”,是RM的一種新思路。但其具體實(shí)施方式、持續(xù)時(shí)間、壓力水平尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),對(duì)其療效及耐受性等尚處于探討階段,相關(guān)的研究很少。本研究擬在小潮氣量保護(hù)性肺通氣策略基礎(chǔ)上,以河北省人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)治療病房(ICU)2006年11月至2008年11月收治的20例AL I(急性肺損傷)患者為研究對(duì)象,應(yīng)用具有可調(diào)節(jié)嘆氣功能的呼吸機(jī)實(shí)施嘆氣法肺復(fù)張,觀察嘆氣法肺復(fù)張對(duì)AL I的療效(改善氧合和呼吸力學(xué)狀況等)及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響,從而評(píng)價(jià)其復(fù)張效果及安全性等,為臨床對(duì)AL I患者應(yīng)用嘆氣法肺復(fù)張?zhí)峁┮罁?jù)。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇

        選擇2006年11月至2008年11月河北省人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)治療病房收治的AL I患者20例為研究對(duì)象。

        1.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)

        1)具備發(fā)生AL I的危險(xiǎn)因素;2)急性起病;3)較嚴(yán)重的氧合障礙:200 mm Hg≤氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);4)X射線胸片示肺水腫浸潤(rùn)影;5)沒(méi)有左房高壓的臨床證據(jù);6)需有創(chuàng)正壓通氣支持;7)血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定,不需要快速補(bǔ)液,未應(yīng)用大劑量血管活性藥物。

        1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

        1)年齡<18歲或>95歲;2)入選后48 h內(nèi)因復(fù)蘇失敗而死亡;3)急性心肌梗死發(fā)病1周內(nèi);4)妊娠;5)氣胸或支氣管胸膜瘺或肺葉切除術(shù)后2周內(nèi);6)嚴(yán)重的慢性呼吸系統(tǒng)疾病;7)存在可能影響自主呼吸的顱內(nèi)壓增高或神經(jīng)肌肉疾病;8)已納入過(guò)本研究的病例再次入院者,或正在參加其他臨床研究的病例。

        1.2 操作方案

        1.2.1 指標(biāo)記錄

        所有患者均經(jīng)口氣管插管,平臥位,應(yīng)用 Taema Horus4呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣,建立有創(chuàng)血壓持續(xù)監(jiān)測(cè),對(duì)所有患者均行鎮(zhèn)靜及肌松。每次研究持續(xù)4 h,分3個(gè)時(shí)期,即基礎(chǔ)期2 h、嘆氣期1 h、嘆氣后期1 h。分別記錄基礎(chǔ)期末、嘆氣期30 min、嘆氣期60 min、嘆氣后期30 min、嘆氣后期60 min時(shí)患者的機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置及監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)、血?dú)夥治鲋笜?biāo)(包括動(dòng)脈血及FiO2(氧合水平)為1.0時(shí)的中心靜脈血)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、呼吸力學(xué)指標(biāo)等。

        1.2.2 基礎(chǔ)期

        采用壓力控制(PCV)模式,在吸氣壓力(PI)≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)的條件下,使潮氣量為6~8 m L/kg。選擇適宜的呼氣末正壓。根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)節(jié)呼吸頻率及 PI,盡量保持適當(dāng)通氣。若 PI過(guò)大和/或呼吸頻率過(guò)快(時(shí)間流速曲線提示呼氣不完全時(shí)),則采用允許性高碳酸血癥策略,即在保證PI≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),同時(shí)不存在內(nèi)源性呼氣末正壓的條件下,允許一定程度的二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒(p H值為7.25~7.30)。

        1.2.3 嘆氣及嘆氣期設(shè)定

        傳統(tǒng)的嘆氣法多是在每100次呼吸給一次較大的(多為1.5倍)潮氣量(或氣道峰壓)的通氣。不同品牌呼吸機(jī)設(shè)計(jì)不一,但嘆氣的潮氣量(開(kāi)放壓)和頻率(維持時(shí)間)多是不可調(diào)節(jié)的。本研究所采用嘆氣法是對(duì)傳統(tǒng)嘆氣法的改良,嘆氣的頻率和大小是可以調(diào)節(jié)的,即時(shí)間和壓力可調(diào)。應(yīng)用 Taema Horus4呼吸機(jī)來(lái)提供這種嘆氣功能(此呼吸機(jī)能提供自動(dòng)的、連續(xù)的、容量性或壓力性的嘆氣)。本研究選擇1 min呼吸給與3次嘆氣(如果呼吸頻率選擇為25次/min,那么嘆氣的頻率設(shè)定為3次嘆氣/25次呼吸),設(shè)置嘆氣時(shí)吸氣壓力=1.5×基礎(chǔ)時(shí)期的吸氣壓力,同時(shí)限制最大PI≤40 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。嘆氣以外的呼吸機(jī)設(shè)置與基礎(chǔ)階段相同。

        1.2.4 嘆氣后期

        在嘆氣后期,恢復(fù)基礎(chǔ)期參數(shù)。

        1.2.5 呼氣末正壓(PEEP)的選擇

        采用P-V曲線法。典型的P-V曲線包括開(kāi)始段、充氣段(曲線中呈線性的一段)、低位拐點(diǎn)(L IP)。確定適宜的PEEP值為L(zhǎng) IP上2 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。

        1.3 觀察項(xiàng)目

        1)入選患者的一般情況;2)機(jī)械通氣參數(shù)及監(jiān)測(cè);3)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2);4)通氣及酸堿情況;5)呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè):在C/AMV模式下測(cè)量靜態(tài)順應(yīng)性及靜態(tài)阻力;6)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):心率 (HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP);7)氣壓傷的發(fā)生情況:包括新近出現(xiàn)的氣胸、縱隔氣腫、直徑>2 cm的肺大泡,或者出現(xiàn)皮下氣腫,不能用其他原因解釋。

        1.4 數(shù)據(jù)處理

        應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件包。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)來(lái)表示,多個(gè)樣本均數(shù)間的兩兩比較采用LSD-t法,各期的監(jiān)測(cè)指標(biāo)的比較用單因素方差分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 入選患者的基本情況

        納入本實(shí)驗(yàn)的患者共20例,男女均有,年齡范圍及疾病嚴(yán)重程度適度,詳見(jiàn)表1。表1數(shù)據(jù)說(shuō)明本研究所選擇的對(duì)象比較有代表性。

        表1 患者的一般情況及預(yù)后情況Tab.1 Patient characteristics and outcome

        2.2 機(jī)械通氣參數(shù)及監(jiān)測(cè)

        在基礎(chǔ)狀態(tài)時(shí)期、嘆氣后時(shí)期及嘆氣時(shí)期的非嘆氣時(shí)段,完全遵循小潮氣量的肺保護(hù)性通氣策略。除嘆氣以外,各時(shí)期的主要機(jī)械通氣參數(shù)之間無(wú)顯著差異,P>0.05。詳見(jiàn)表2。

        2.3 氧合情況

        經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的嘆氣,患者的氧合狀態(tài)明顯改善;但是隨著嘆氣的結(jié)束,患者的氧合狀態(tài)又恢復(fù)到之前的水平,詳見(jiàn)表3。說(shuō)明持續(xù)的嘆氣能改善AL I患者的氧合情況,但維持時(shí)間較短。

        表2 呼吸機(jī)的設(shè)置Tab.2 Ventilato ry settings

        2.4 通氣及酸堿情況

        經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的嘆氣,患者的PaCO2(CO2分壓)有所減低;但是隨著嘆氣的結(jié)束,患者的通氣狀態(tài)又恢復(fù)到之前的水平,這說(shuō)明持續(xù)的嘆氣能改善AL I患者的通氣情況,但維持時(shí)間較短。在整個(gè)研究過(guò)程中,p H值變化差異無(wú)顯著性,均大于0.05。詳見(jiàn)表3。

        表3 各時(shí)期PaO2/FiO2,PaCO2,p H值的比較Tab.3 Comparison of PaO2/FiO2,PaCO2 and p H

        2.5 呼吸力學(xué)情況

        呼吸力學(xué)情況詳見(jiàn)表4。結(jié)果表明持續(xù)的嘆氣能改善AL I患者的Cstat(靜態(tài)順應(yīng)性),但維持時(shí)間較短;嘆氣對(duì)Rstat(靜態(tài)阻力)雖有影響,但這種變化并沒(méi)有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P>0.05。

        表4 各時(shí)期Cstat及Rstat的比較Tab.4 Comparison of Cstat and Rstat

        2.6 血流動(dòng)力學(xué)情況

        在整個(gè)研究過(guò)程中,患者的心率、平均動(dòng)脈壓及中心靜脈壓變化差異無(wú)顯著性,P>0.05,詳見(jiàn)表5。結(jié)果表明持續(xù)的嘆氣對(duì)AL I患者的血流動(dòng)力學(xué)影響較小。

        2.7 氣壓傷的發(fā)生情況

        20例患者均未發(fā)生胸和縱隔氣腫、直徑>2 cm的肺大泡、皮下氣腫等并發(fā)癥,這說(shuō)明對(duì)AL I患者應(yīng)用嘆氣法肺復(fù)張發(fā)生氣壓傷的風(fēng)險(xiǎn)較小。

        表5 各時(shí)期血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的比較Tab.5 Comparison of hemodynamics

        3 討 論

        3.1 嘆氣法肺復(fù)張的實(shí)施方法

        實(shí)施肺復(fù)張的具體方法很多,通過(guò)正壓通氣來(lái)實(shí)現(xiàn)的有如下幾種方法。1)控制性肺膨脹法。采用恒壓通氣方式,吸氣壓力為30~45 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),持續(xù)時(shí)間為30~50 s。吸氣開(kāi)始時(shí),給予足夠壓力,并持續(xù)足夠的時(shí)間,使萎陷肺泡充分開(kāi)放,同時(shí)使時(shí)間常數(shù)不同的肺泡達(dá)到平衡。萎陷肺泡復(fù)張后,在相當(dāng)時(shí)間 (4 h)內(nèi)能夠繼續(xù)維持復(fù)張狀態(tài),顯著增加肺容積,改善肺順應(yīng)性,防止呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的發(fā)生,而且氧合改善也能維持較長(zhǎng)時(shí)間[9]。控制性肺膨脹是當(dāng)前最常用的肺復(fù)張方法,但其對(duì)血流動(dòng)力學(xué)干擾較大[10]。2)壓力控制法。采用壓力控制通氣,先將PEEP增加到20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),然后將壓力控制水平增加到40~45 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),維持30~60 s。與控制性肺膨脹相比,壓力控制法能夠得到相同的或更好的效果,需要較低的平均壓,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)干擾較小。3)嘆氣法。傳統(tǒng)的嘆氣法多是在每100次呼吸給一次較大(多為1.5倍)的潮氣量或氣道峰壓的通氣。不同品牌呼吸機(jī)設(shè)計(jì)不一,但嘆氣的潮氣量(開(kāi)放壓)和頻率(維持時(shí)間)多是不可調(diào)節(jié)的。

        筆者所采用的嘆氣法則屬于嘆氣法的一種改良,嘆氣的頻率和程度是可以調(diào)節(jié)的,即時(shí)間和壓力可調(diào),但具體實(shí)施方法并不完全相同。在開(kāi)放壓方面采用壓力控制而不采用定容模式,這是基于以下幾方面的考慮。1)在定壓模式下,如果出現(xiàn)肺泡復(fù)張,為了保持目標(biāo)壓力,便會(huì)有更多的氣體進(jìn)入到新開(kāi)放的肺泡內(nèi),因此有利于新開(kāi)放肺泡的穩(wěn)定[11]。2)為了更好地把握跨肺壓,相對(duì)降低氣道峰壓,增加患者的舒適度等。3)在維持時(shí)間方面,采用3次/min,是為了使相對(duì)高的開(kāi)放壓更分散,以減少肺復(fù)張對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾及盡量減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷,尤其是壓力傷,使之與其他肺復(fù)張方法比較起來(lái)更“溫和”,應(yīng)用肌松劑是為在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中除去自主呼吸因素的干擾,在臨床應(yīng)用中并不一定如此。

        3.2 復(fù)張效果

        當(dāng)前判斷肺復(fù)張的方法較多,臨床上比較實(shí)用的方法是測(cè)量動(dòng)脈血氧合狀況。當(dāng)FiO2為100%,PaO2高于350~400 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或反復(fù)肺復(fù)張后氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)變化<5%時(shí),則認(rèn)為達(dá)到充分的肺復(fù)張[12]。筆者應(yīng)用在臨床上比較容易得到同時(shí)又較為可靠的動(dòng)脈血氧合狀況(PaO2/FiO2)、呼吸力學(xué)指標(biāo)評(píng)估肺復(fù)張效果。為了除去FiO2的干擾,用PaO2/FiO2的變化來(lái)反映患者氧合程度的變化;所有患者均應(yīng)用鎮(zhèn)靜及肌松劑,從而又除去了自主呼吸等因素對(duì)患者呼吸力學(xué)的影響,因而所監(jiān)測(cè)的Cstat及Rstat能夠反映患者呼吸力學(xué)的變化。

        結(jié)果表明,嘆氣法肺復(fù)張能有效改善AL I患者的氧合,增加患者的胸肺順應(yīng)性。也就是說(shuō),嘆氣法肺復(fù)張能達(dá)到使萎陷的肺泡得到一定程度復(fù)張的效果。其機(jī)制可能是AL I/ARDS患者的萎陷肺泡存在2種形式——壓縮性肺泡萎陷和重吸收性肺泡萎陷。壓縮性的肺泡萎陷是由于呼氣末小氣道的陷閉形成。如果在氣道打開(kāi)后還留有部分氣體,那么這類(lèi)肺泡就能保持開(kāi)放,此類(lèi)萎陷肺泡的開(kāi)放壓可能較低;重吸收性肺泡萎陷可能主要由于通氣/血流比例失調(diào),同時(shí)存在較高的吸入氧濃度及呼氣末肺容積的減少等因素。在呼氣末肺容積減少時(shí),長(zhǎng)時(shí)間給予高濃度氧,可因肺泡內(nèi)氧被吸收后導(dǎo)致重吸收性肺泡萎陷。這類(lèi)萎陷肺泡的開(kāi)放壓可能較高。采用嘆氣法時(shí),在非嘆氣階段,通過(guò)較低的開(kāi)放壓力及適當(dāng)?shù)腜EEP使很多壓縮性的萎陷肺泡復(fù)張;而在嘆氣階段,通過(guò)較高的開(kāi)放壓力、適當(dāng)?shù)腜EEP及不斷重復(fù)嘆氣使部分重吸收性的萎陷肺泡逐漸開(kāi)放復(fù)張,而最終增加了參與氣體交換的肺泡數(shù)量和有效肺容積,改善氣體分布及通氣/血流比失衡[13]。

        嘆氣法肺復(fù)張的復(fù)張效果保持時(shí)間卻不長(zhǎng),嘆氣后1 h的PaO2/FiO2及靜態(tài)順應(yīng)性又恢復(fù)到嘆氣前的基礎(chǔ)水平(P>0.05)。其原因可能如下:1)導(dǎo)致AL I肺泡萎陷的基本病因仍未去除,所以復(fù)張后的受損肺泡也一直存在再發(fā)生萎陷的趨勢(shì)。2)嘆氣時(shí)的開(kāi)放壓明顯高于非嘆氣時(shí)的開(kāi)放壓。一些需要較高開(kāi)放壓的萎陷肺泡,在嘆氣階段可能復(fù)張,而在較低的開(kāi)放壓時(shí)不能使之復(fù)張。這種現(xiàn)象不僅出現(xiàn)在本研究的嘆氣法肺復(fù)張,在控制性肺膨脹、壓力控制法[10]等中也同樣存在。

        3.3 耐受性

        肺復(fù)張的不良反應(yīng)主要包括對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的不良影響及氣壓傷。本研究中所有患者均能耐受?chē)@氣法肺復(fù)張,未觀察到與其相關(guān)的不良反應(yīng),這表明嘆氣法肺復(fù)張臨床應(yīng)用較為安全。

        肺復(fù)張可干擾血液動(dòng)力學(xué)的原因可能與肺復(fù)張時(shí)壓力較高和時(shí)間較長(zhǎng)有關(guān)。肺復(fù)張時(shí)較高的氣道壓會(huì)導(dǎo)致胸腔壓力增加,壓迫較大的容量血管,從而減少回心血量,最終導(dǎo)致前負(fù)荷不足而引起心排血量下降。氣壓傷可能是由于較高的跨肺壓及較長(zhǎng)的持續(xù)時(shí)間。在耐受性方面,與其他肺復(fù)張方法相比較,嘆氣法肺復(fù)張有其自身的優(yōu)勢(shì):1)需要較小的開(kāi)放壓;2)較分散的高壓持續(xù)時(shí)間。但是呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VAL I)的機(jī)制并不僅限于壓力的改變,對(duì)肺泡細(xì)微損傷尚待研究。

        3.4 嘆氣后呼氣末正壓的選擇

        復(fù)張和開(kāi)放是2個(gè)不同的概念[14]。復(fù)張是使萎陷的肺泡重新開(kāi)放,開(kāi)放是維持復(fù)張的肺泡持續(xù)開(kāi)放。在AL I/ARDS(急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征)的治療策略中,復(fù)張后合適的PEEP是維持肺泡開(kāi)放的關(guān)鍵[15]。而PEEP的設(shè)定則是一個(gè)綜合概念,需要考慮到開(kāi)放肺泡的壓力,維持肺泡開(kāi)放的壓力水平,避免PEEP引起的肺泡過(guò)度膨脹及呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷等[16]。目前PEEP的設(shè)定更趨向于綜合多項(xiàng)參數(shù)分析,如氧合、呼吸力學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)等。由于受設(shè)備限制,筆者采用在 Taema Ho rus4呼吸機(jī)較易得到的低位拐點(diǎn)+2 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)的方法。

        4 結(jié) 語(yǔ)

        “溫和”的肺復(fù)張方法,可能更接近患者的生理狀態(tài)。持續(xù)的嘆氣能明顯改善患者的氧合狀態(tài)及胸肺順應(yīng)性,同時(shí)安全易行,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)干擾較小,但其療效的維持是不穩(wěn)定的??傊?嘆氣法在肺復(fù)張的應(yīng)用仍處于探討階段。用多大的開(kāi)放壓,尤其是用多少的維持時(shí)間或“嘆氣頻率”,如何保持復(fù)張效果,如何避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷和減少對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾等都還有待于進(jìn)行更深入的臨床觀察和研究。

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        Study of sigh treatment on patients w ith acute lung injury

        DU Quan-sheng1,L IU Xiu-qing2,B IAN Yao-xin3
        (1.ICU,Hebei General Hospital,Shijiazhuang Hebei 050051,China;2.Tangshan Kaiping District Hopsital,Tangshan Hebei 063021,China;3.Hebei Privilege Hospital,Shijiazhuang Hebei 050000,China)

        During this study,we p rovided small V T(6~8 m L/kg)through maintaining the PI≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)by PCV to assess the effects of sighson hemodynamics.Twenty patients w ith AL Iadmitted from november 2006 to November 2008 in intensive care unitof Hebei General Hospitalwere enrolled in the study.Observation indicates that persistent sighs significantly imp rove oxygenation and comp liance of respirato ry system of AL Ipatients.The treatment p roves to be safe and simp le,having little interference to hemodynamics.

        acute lung injury(AL I);alveolar collapse;lung p rotective ventilation;recruitment maneuver;sigh;positive end expiratory p ressure(PEEP)

        R473.5

        A

        1008-1542(2010)06-0528-06

        2010-06-21;

        2010-09-13;責(zé)任編輯:張士瑩

        河北省科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目(10276105D-67)

        杜全勝(1978-),男,河北唐山人,主治醫(yī)師,碩士,主要從事危重病及機(jī)械通氣方面的研究。

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