尹連亮

(遼寧省大連市第三人民醫(yī)院 遼寧 大連 116033)

心血管并發(fā)癥是導致尿毒癥患者死亡的重要原因,因而尿毒癥的預后在很大程度上取決于心臟的情況,因此提高對尿毒癥性心臟病的診治水平十分重要。而左卡尼汀能夠減輕心肌缺血性損害,減小心肌梗死的面積,改善心功能,并有降低血脂、改善外周血管病等作用。我院于2004年2月至2009年2月采用左卡尼汀療尿毒癥心臟病變64例,取得較好的效果,現分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2002年2月至2009年2月采用左卡尼汀療尿毒癥心臟病變64例,其中男42例,女22例,年齡42～72歲,平均62.7歲。隨機分為2組,各32例。2組患者在年齡、性別、病程等方面具有可比性(P>0.05),經統(tǒng)計學處理無顯著性差異。

1.2 治療方法

治療組和對照組均常規(guī)應用強心、擴血管及糾正貧血治療。每周血液透析3次,每次4.5h。治療組同時每天靜脈點滴左卡尼汀2.0g,治療8周。

1.3 療效評定[1]

(1)顯效:心功能進步二級或以上;(2)有效:心功能進步一級;(3)無效:用藥前后癥狀體征無改善。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 11.0軟件分析,計量資料用均數±標準差(r)表示,采用χ2檢驗。

2 結果

治療組的總有效率為90.63%,對照組的總有效率為78.12%,2組總有效率比較差異有顯著性(P＜0.05)。

3 討論

尿毒癥患者主要的死亡原因及并發(fā)癥之一較多見的為尿毒癥心臟病變,其死亡率比較高,一般比普通人群高出約5～l0倍,血液透析病人的死亡率高出10～20倍。尿毒癥心臟病變病因尿毒素等諸多因素的作用,其病情比較復雜。Ansari等報道了106例尿毒癥心臟病變患者,其中心臟的重量有所增加,66%出現左室肥厚,86%出現冠狀動脈和主動脈硬化,31%出現心肌纖維化,28%出現心臟瓣膜病變。Mall等研究發(fā)現,9l%尿毒癥患者均有不同程度的心肌纖維化,且較心肌重量相等的原發(fā)性高血壓或糖尿病患者遠為嚴重,并隨透析時間延長而加重,尿毒癥病人的心臟病變在進入終末期腎病(ES～RD)之前就已經存在了。Flister等研究發(fā)現,81例尿毒癥患者中17例3年內最終進展為終末期腎衰,其中10例合并心臟病,且心源性死亡的危險性與發(fā)生慢性腎衰的危險性程度一樣。臨床主要表現為心絞痛、心力衰竭、心律失常,而心臟超聲檢查則有左室肥厚、擴張、收縮、舒張功能不全等表現。

表1 治療組與對照組的總有效率比較

尿毒癥心臟病的發(fā)病主要為腎功基本喪失后大量毒性代謝產物堆積、水電解質紊亂及酸堿失衡的直接病理作用以及高血壓、貧血因素等對心臟的長期損害。因此要改善尿毒癥患者的心臟功能,首先要糾正尿毒癥狀態(tài),即腎臟替代治療(血液凈化、腎移植);其次要糾正或消除導致心臟病變的原因以及治療心臟本身已存在的病變[1]。

尿毒癥心臟病的治療關鍵在于及時消除加重心肌損害的因素。如糾正貧血、控制血壓、改善營養(yǎng)、糾正酸中毒及電解質紊亂減輕心臟前后負荷等,必要時進行透析治療。

左卡尼汀是肌肉細胞尤其是心肌細胞的主要能量來源,它能促進脂類代謝,缺氧、缺血時,脂酰-COA堆積,線粒體內的長鏈脂酰卡尼汀也堆積,游離卡尼汀因大量消耗而減低。缺血缺氧導致ATP水平下降,細胞膜和亞細胞膜通透性升高,堆積的脂酰-COA可致膜結構改變,膜相崩解而導致細胞死亡[2]。

另外,缺氧時以糖無氧酵解為主,脂肪酸等堆積導致酸中毒,離子紊亂,細胞自溶死亡。足夠量的游離卡尼汀可以使堆積的脂酰-COA進人線粒體內,減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進行,增加丙酮酸脫氫酶細胞色素C還原酶、細胞色素氧化酶的活性,加速ATP的產生。對各種組織缺血缺氧,通過增加能量產生而提高組織、器官的供能[3～4]。

本研究結果顯示,采用左卡尼汀治療尿毒癥心臟病變療效較好,應用方便,安全性高,副作用小,值得臨床推廣應用。

[1]張義平,韓躍剛,緱東亮,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭療效觀察[J].河南職工醫(yī)學院學報,2006,18(2):101～103.

[2]徐洪實,沈蘭貞,梅長林,等.尿毒癥血透病人靜脈應用左旋卡尼汀的藥代動力學[J].中國藥理學通報,1999,15(5):467.

[3]代靜瀾,古平.左卡尼汀治療缺血性心臟病心力衰竭的療效及其對血脂的影響[J].實用醫(yī)學雜志,2007,23(23):3752～3753.

[4]張道友,葉任高.尿毒癥性心血管疾病研究新進展[J].國外醫(yī)學內科分冊,1996,23(12):521.