袁應(yīng)雙

云南省曲靖市麒麟?yún)^(qū)人民醫(yī)院內(nèi)三科（655000）

目前，腦梗死的特點(diǎn)是發(fā)病率、病死率、致殘率高，嚴(yán)重地威脅著人類的健康。在當(dāng)前應(yīng)用眾多的腦梗死的藥物治療中，抗血小板治療己得到嚴(yán)格臨床試驗(yàn)而證明有一定效果的一種治療方法。本文采用血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑奧扎格雷鈉治療腦梗死，觀察其臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇曲靖市麒麟?yún)^(qū)人民醫(yī)院2007年5月至2009年5月急性腦梗死患者84例，以上患者診斷均符合全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的缺血性卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)。以上患者均經(jīng)頭CT或MRI確診；發(fā)病至入院時(shí)間為3～24h；來(lái)診前兩周內(nèi)未應(yīng)用過(guò)阿司匹林等抗血小板制劑。同時(shí)排除以下情況：合并有感染、組織損傷（心肌梗死、外科手術(shù)）、惡性腫瘤、慢性肺部疾病、血液病、自身免疫性疾??；近期應(yīng)用免疫抑制劑；有活動(dòng)性內(nèi)出血或己知出血傾向或出血體質(zhì)；既往曾患腦血管病，并遺留有嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害定位體征者；有意識(shí)障礙，有嚴(yán)重的心、肝、腎功能不全。隨機(jī)將上述患者分為兩組，觀察組和對(duì)照組。其中觀察組44例，男23例，女21例，年齡（56.3±10.5）歲，以上患者根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度，輕型15例，中型21例，重型8例；其中合并高血壓13例，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病12例，高脂血癥16例。對(duì)照組40例，其中21例，女19例，年齡（57.2±11.4）歲，以上患者根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度，輕型14例，中型20例，重型6例；其中合并高血壓11例，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病13例，高脂血癥14例.兩組患者在性別、年齡、病程程度、合并疾病等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組采用內(nèi)科基礎(chǔ)治療，包括給予腦細(xì)胞保護(hù)劑、改善腦細(xì)胞代謝、中藥活血化瘀等治療，必要時(shí)使用甘露醇靜脈滴注等。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予奧扎格雷鈉80mg加入葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注，2次/d，共應(yīng)用14d。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)兩組患者治療前治療后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分；治療后對(duì)兩組患者臨床治療效果進(jìn)行評(píng)定。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～96%；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%：進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無(wú)效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少＜18%或加重者?？傆行Ю龜?shù)=基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù)，總有效率=總有效例數(shù)/總例數(shù)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)兩組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分采用t檢驗(yàn)，兩組患者總有效率比較采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05，差異顯示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分情況，見表1。

表1 兩組患者治療前與治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較

2.2 兩組患者治療臨床療效評(píng)定結(jié)果，見表2。

表2 兩組患者治療3個(gè)月后臨床療效評(píng)定情況

3 討 論

研究表明，腦梗死的發(fā)生病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，而血小板是是動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂后，內(nèi)皮下膠原組織暴露出來(lái)，在炎癥細(xì)胞的趨化下，血小板黏附在破裂處，黏附后血小板活化，同時(shí)在某些細(xì)胞因子的作用下，血小板釋放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等，使血小板聚集，并與凝血終末過(guò)程的終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，最終引起血栓形成。所以，血小板參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、血栓栓塞的形成、血管的痙攣和缺血后腦組織的遲發(fā)性損害的各個(gè)環(huán)節(jié)[1]。在諸多研究中，多數(shù)的腦血管病的發(fā)生與前列環(huán)素I2（PGI2）和血栓素A2（TXA2）的平衡失調(diào)有關(guān)。TXA2具有促進(jìn)血管收縮和血小板聚集的作用，它的作用與腦血管痙攣有關(guān)；而PGI2是在血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的另一種具有抗血小板聚集和舒張血管作用的生物活性物質(zhì)。在正常生理情況下，這兩種成分在機(jī)體的血漿和組織中處于相對(duì)平衡。在缺氧等因素刺激下，TXA2和PGI2失衡，TXA2增多而PG I2不足，促進(jìn)血小板聚集和血栓形成。腦梗死發(fā)生后，促使腦血管痙攣和血管內(nèi)凝血，半暗帶缺血加重，使細(xì)胞壞死、梗死范圍擴(kuò)大，從而導(dǎo)致腦組織進(jìn)一步缺氧，如此形成惡性循環(huán)。在這一過(guò)程中，血小板的活化程度起決定性作用?？寡“逅幬锞哂幸种蒲“屦じ健⒕奂歪尫诺墓δ?，從而防止血栓形成。臨床治療實(shí)踐表明，抗血小板藥物可以有效地防止腦血管病的發(fā)生，提高腦血管病患者的生存能力。因此，抗血小板治療是缺血性腦血管病治療中一個(gè)非常重要的組成部分。

奧扎格雷鈉是TXA2合成酶特異性抑制劑，具有高度選擇性，對(duì)環(huán)氧化酶及前列腺素合成酶無(wú)抑制作用，為強(qiáng)力的血栓素A2（TXA2）合成酶特異性抑制劑，同時(shí)促進(jìn)PGI2的生成，抑制血小板的作用較阿司匹林強(qiáng)，同時(shí)有擴(kuò)張腦血管、增加血流量的作用[2,3]。

在本文中，在常規(guī)內(nèi)科治療基礎(chǔ)上，給以?shī)W扎格雷鈉治療急性腦梗死，臨床治療效果顯著，能夠顯著改善患者的神經(jīng)功能，值得臨床借鑒。

[1] 董芬,張寶榮,李岱.腦梗死患者血小板活化狀態(tài)的研究[J] .浙江醫(yī)學(xué),2004,26 (1)179-180.

[2] 覃浩強(qiáng),黃云旗.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死臨床療效觀察[J] .廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2003,20(5)：735-736.

[3] 劉鐘文,周迎春,司鳳芹.奧扎格雷治療急性腦梗死的臨床觀察[J] .實(shí)用心腦肺血管病雜志,2008,16(3)：187-188.