盧永華

吉林省鎮(zhèn)賚縣中等衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)校，吉林 鎮(zhèn)賚 137300

納絡(luò)酮是阿片受體拮抗劑，近年來對腦梗塞、急性呼吸抑制等急危重患者得到廣泛應(yīng)用?，F(xiàn)將我院2005年1月～2010年1月應(yīng)用納絡(luò)酮治療肺性腦病的臨床研究結(jié)果分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組52例均為急診和住院病人，男38例，女14例，年齡62±17歲。對照組26例，男18例，女8例，其中輕型6例，中型10例，重型10例；治療組26例，男22例，女例，其中輕型7例，中型8例，重型11例。兩組年齡、性別、病情輕重?zé)o差別。排除嚴(yán)重高血壓及重癥心衰。

1.2 治療方法 將52例患者隨機(jī)分為對照組和治療組。對照組26例，常規(guī)給予低流量吸氧，抗感染、袪痰、解痙平喘，呼吸興奮劑，保持呼吸道通暢。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用納絡(luò)酮2mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴。用藥前后分別記錄病人神志、呼吸、查血?dú)夥治觥?/p>

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效：1～12h內(nèi)意識障礙恢復(fù)，呼吸增加≥3次/分，血?dú)夥治鯬aC02低于7kPa，Pa02較前升高，PH值7.35～7.45。有效12～24h內(nèi)意識基本恢復(fù)，血?dú)夥治鯬aC02較前有所下降，Pa02較前升高或不升，PH值＞7.3。無效：用藥后24h癥狀體征無改善，PaC02、Pa02、PH值不變甚至加重死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 測量值以X±S表示，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析以X和t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

對照組26例中顯效4例，（15.4%），有效12例（46.1%），無效10例，（38.9%），總有效率61.5%。治療組顯效8例（30.7%），有效14例（53.9%），無效4例（15.4%），總有效率84.6%。兩組總有效率比較有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討論

肺性腦病又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥。病因是由于慢性肺氣腫、慢性支氣管炎、肺結(jié)核等脊椎側(cè)彎、后彎、肌萎縮側(cè)索硬化癥，重癥肌無力癥等引起的。發(fā)病機(jī)理是C02中毒、或C02麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致。臨床表現(xiàn)為精神障礙：①意識障礙：嗜睡或朦朧、譫妄以至昏迷狀態(tài)。②躁狂狀態(tài)。③抑制狀態(tài)。④幻覺或妄想狀態(tài)；神經(jīng)癥狀：樸翼樣震顫或痙攣發(fā)作，肌陣攣、視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血、復(fù)視等。診斷：①已確診慢性肺部疾病和呼吸障礙疾病引起肺功能不全的基礎(chǔ)上；②如發(fā)現(xiàn)抑制狀態(tài)和朦朧、昏睡、興奮不安、昏迷；③動脈血?dú)?、C02分壓、C02結(jié)合力提示氧和pH降低時就應(yīng)診斷為肺性腦病[1]。

納絡(luò)酮是羥二氫嗎啡酮活衍生物，是嗎啡受體拮抗劑，且無抑制呼吸作用，與阿片受體結(jié)合可逆轉(zhuǎn)嗎啡類藥物引起的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛作用。納洛酮可競爭性抑制β-內(nèi)啡肽受體，直接逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽的作用，改善腦皮層的供血情況，穩(wěn)定細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使腦細(xì)胞功能得到保護(hù)和恢復(fù)，從而使患者迅速“蘇醒”。[2]又對煩躁不安、譫妄、有精神癥狀者起鎮(zhèn)靜、安定作用。納絡(luò)酮不僅增強(qiáng)呼吸中樞的沖動，還可以減輕肺間質(zhì)水腫，從而改善通氣和換氣功能，有利于氣體交換，有利于排痰和減少窒息。

納絡(luò)酮可靜脈、肌肉和皮下3種途徑給藥，劑量安全范圍大、副作用小，個別病人在大劑量快速靜脈注射時可出現(xiàn)惡心、嘔吐、心動過速或過緩，血壓升高或降低。我們用量較小，未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，我們認(rèn)為納絡(luò)酮是治療肺性腦病較好的輔助藥物。

納絡(luò)酮還可降低全血還原粘度、紅細(xì)胞壓積及纖維蛋白原含量，由此認(rèn)為，納絡(luò)酮具有抗凝、降低血液粘度、增加腦血流量及促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用，對逆轉(zhuǎn)腦缺血引起的神經(jīng)功能障礙有一定的作用，肺性腦病患者由于長期性慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，多有血液粘稠度的升高，此亦為納絡(luò)酮治療肺性腦病的機(jī)制之一。

此外，納洛酮也能提高冠脈血流量，抗心律失常[3]。而呼吸興奮劑是通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以增加氧的吸入和C02的排出。但C0PD所致慢性肺原性心臟病急性發(fā)作期合并肺性腦病患者不僅存在呼吸中樞麻痹，更有氣道阻力增加，使用呼吸興奮劑后雖通氣量有所增加，但呼吸肌需額外作功克服過大的氣道阻力，耗氧量也明顯增加，缺氧及C02潴留不一定能得到緩解。

[1]單梅方，宗堯慶.納絡(luò)酮治療肺性腦病22例療效觀察[J].蘇州醫(yī)學(xué)院學(xué)報，1997（03）：140.

[2]王國平，詹榮舉.鹽酸納洛酮治療急性重型顱腦損傷的臨床研究[J].安徽醫(yī)藥，2003（02）：19.

[3]張永明.納洛酮治療急性重型顱腦損傷劑量效應(yīng)關(guān)系的臨床研究[J].第一軍醫(yī)大學(xué)，2006（43）.