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        納絡(luò)酮治療肺性腦病的臨床觀察

        2010-08-15 00:44:50盧永華
        中國民族民間醫(yī)藥 2010年14期

        盧永華

        吉林省鎮(zhèn)賚縣中等衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)校,吉林 鎮(zhèn)賚 137300

        納絡(luò)酮是阿片受體拮抗劑,近年來對腦梗塞、急性呼吸抑制等急危重患者得到廣泛應(yīng)用?,F(xiàn)將我院2005年1月~2010年1月應(yīng)用納絡(luò)酮治療肺性腦病的臨床研究結(jié)果分析如下。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料 本組52例均為急診和住院病人,男38例,女14例,年齡62±17歲。對照組26例,男18例,女8例,其中輕型6例,中型10例,重型10例;治療組26例,男22例,女例,其中輕型7例,中型8例,重型11例。兩組年齡、性別、病情輕重?zé)o差別。排除嚴(yán)重高血壓及重癥心衰。

        1.2 治療方法 將52例患者隨機(jī)分為對照組和治療組。對照組26例,常規(guī)給予低流量吸氧,抗感染、袪痰、解痙平喘,呼吸興奮劑,保持呼吸道通暢。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用納絡(luò)酮2mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴。用藥前后分別記錄病人神志、呼吸、查血?dú)夥治觥?/p>

        1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效:1~12h內(nèi)意識障礙恢復(fù),呼吸增加≥3次/分,血?dú)夥治鯬aC02低于7kPa,Pa02較前升高,PH值7.35~7.45。有效12~24h內(nèi)意識基本恢復(fù),血?dú)夥治鯬aC02較前有所下降,Pa02較前升高或不升,PH值>7.3。無效:用藥后24h癥狀體征無改善,PaC02、Pa02、PH值不變甚至加重死亡。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 測量值以X±S表示,統(tǒng)計(jì)學(xué)分析以X和t檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        對照組26例中顯效4例,(15.4%),有效12例(46.1%),無效10例,(38.9%),總有效率61.5%。治療組顯效8例(30.7%),有效14例(53.9%),無效4例(15.4%),總有效率84.6%。兩組總有效率比較有顯著性差異(P<0.05)。

        3 討論

        肺性腦病又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥。病因是由于慢性肺氣腫、慢性支氣管炎、肺結(jié)核等脊椎側(cè)彎、后彎、肌萎縮側(cè)索硬化癥,重癥肌無力癥等引起的。發(fā)病機(jī)理是C02中毒、或C02麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致。臨床表現(xiàn)為精神障礙:①意識障礙:嗜睡或朦朧、譫妄以至昏迷狀態(tài)。②躁狂狀態(tài)。③抑制狀態(tài)。④幻覺或妄想狀態(tài);神經(jīng)癥狀:樸翼樣震顫或痙攣發(fā)作,肌陣攣、視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血、復(fù)視等。診斷:①已確診慢性肺部疾病和呼吸障礙疾病引起肺功能不全的基礎(chǔ)上;②如發(fā)現(xiàn)抑制狀態(tài)和朦朧、昏睡、興奮不安、昏迷;③動脈血?dú)?、C02分壓、C02結(jié)合力提示氧和pH降低時就應(yīng)診斷為肺性腦病[1]。

        納絡(luò)酮是羥二氫嗎啡酮活衍生物,是嗎啡受體拮抗劑,且無抑制呼吸作用,與阿片受體結(jié)合可逆轉(zhuǎn)嗎啡類藥物引起的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛作用。納洛酮可競爭性抑制β-內(nèi)啡肽受體,直接逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽的作用,改善腦皮層的供血情況,穩(wěn)定細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使腦細(xì)胞功能得到保護(hù)和恢復(fù),從而使患者迅速“蘇醒”。[2]又對煩躁不安、譫妄、有精神癥狀者起鎮(zhèn)靜、安定作用。納絡(luò)酮不僅增強(qiáng)呼吸中樞的沖動,還可以減輕肺間質(zhì)水腫,從而改善通氣和換氣功能,有利于氣體交換,有利于排痰和減少窒息。

        納絡(luò)酮可靜脈、肌肉和皮下3種途徑給藥,劑量安全范圍大、副作用小,個別病人在大劑量快速靜脈注射時可出現(xiàn)惡心、嘔吐、心動過速或過緩,血壓升高或降低。我們用量較小,未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng),我們認(rèn)為納絡(luò)酮是治療肺性腦病較好的輔助藥物。

        納絡(luò)酮還可降低全血還原粘度、紅細(xì)胞壓積及纖維蛋白原含量,由此認(rèn)為,納絡(luò)酮具有抗凝、降低血液粘度、增加腦血流量及促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用,對逆轉(zhuǎn)腦缺血引起的神經(jīng)功能障礙有一定的作用,肺性腦病患者由于長期性慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,多有血液粘稠度的升高,此亦為納絡(luò)酮治療肺性腦病的機(jī)制之一。

        此外,納洛酮也能提高冠脈血流量,抗心律失常[3]。而呼吸興奮劑是通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器,增強(qiáng)呼吸中樞興奮性,增加呼吸頻率和潮氣量以增加氧的吸入和C02的排出。但C0PD所致慢性肺原性心臟病急性發(fā)作期合并肺性腦病患者不僅存在呼吸中樞麻痹,更有氣道阻力增加,使用呼吸興奮劑后雖通氣量有所增加,但呼吸肌需額外作功克服過大的氣道阻力,耗氧量也明顯增加,缺氧及C02潴留不一定能得到緩解。

        [1]單梅方,宗堯慶.納絡(luò)酮治療肺性腦病22例療效觀察[J].蘇州醫(yī)學(xué)院學(xué)報,1997(03):140.

        [2]王國平,詹榮舉.鹽酸納洛酮治療急性重型顱腦損傷的臨床研究[J].安徽醫(yī)藥,2003(02):19.

        [3]張永明.納洛酮治療急性重型顱腦損傷劑量效應(yīng)關(guān)系的臨床研究[J].第一軍醫(yī)大學(xué),2006(43).

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