張 霞, 曹艷君, 張紅雨

(天津醫(yī)科大學(xué)寶坻臨床學(xué)院心內(nèi)科, 天津 301800)

內(nèi)皮功能不全是發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的基礎(chǔ)起始步驟,與冠心病的藥物治療、介入性治療和預(yù)后有關(guān)[1]。他汀類調(diào)脂類藥物除具有調(diào)脂作用外的其他心血管保護(hù)作用越來越得到人們的重視,尤其對(duì)于改善血管內(nèi)皮功能進(jìn)而改善冠心病介入治療的預(yù)后具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象:選取2009年12月至2010年6月我院冠心病患者80例,不穩(wěn)定性心絞痛44例,急性心肌梗死36例,均符合心血管治療指南和建議對(duì)急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)。嚴(yán)重肝腎功能不全及心衰者除外。

1.2 方法:按照PCI術(shù)前服用的藥物分為實(shí)驗(yàn)組48例,常規(guī)治療基礎(chǔ)上術(shù)前頓服阿托伐他汀80mg,對(duì)照組32例,接受常規(guī)治療。肱動(dòng)脈血管超聲采用彩色多普勒超聲儀,參照Celermajer[2]介紹的方法,在停用血管擴(kuò)張劑18-24h以上,空腹4h以后,安靜狀態(tài)下,分別測(cè)量舒張末期血管內(nèi)徑(D0)、肱動(dòng)脈內(nèi)徑(D1)、血管恢復(fù)期內(nèi)徑(D0'),舌下含服硝酸甘油0.5mg,4min時(shí)再測(cè)血管內(nèi)徑(D2),FMD與NMD以相對(duì)于基礎(chǔ)內(nèi)徑變化的百分率表示。

1.2.1 一般資料及生化指標(biāo):受試對(duì)象均進(jìn)行年齡、性別、吸煙史、高血壓及糖尿病史、體重指數(shù)等資料的采集,并對(duì)血脂、血糖,肝、腎功能,心肌酶進(jìn)行檢測(cè)。

1.2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行,統(tǒng)計(jì)指標(biāo)均進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分比表示,采用χ 2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用獨(dú)立樣本 t檢驗(yàn),以a=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)(雙側(cè)),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基線資料比較:冠心病患者基線時(shí)的FMD為(6.88±5.78),而NMD 為(20.08±6.43);兩組一般資料均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P＞0.05),冠狀動(dòng)脈基本情況無顯著性差異,PCI治療的成功率兩組無顯著性差異,兩組的介入即刻成功率均為100%。

表1 兩組病人的肱動(dòng)脈基礎(chǔ)內(nèi)徑及內(nèi)皮功能比較 n(±s)

表1 兩組病人的肱動(dòng)脈基礎(chǔ)內(nèi)徑及內(nèi)皮功能比較 n(±s)

*兩組對(duì)比P＜0.05,△與同組治療前比P＜0.05

參數(shù) 對(duì)照組(n=32)治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組(n=48)治療前 治療后D0(mm)4.10±0.783.96±0.623.79±0.283.80±0.41 FMD(%)6.83±4.32 3.01±5.66△7.14±4.69 7.59±6.12*NMD(%)20.1±9.25 21.56±9.89 19.21±9.10 24.11±8.33

2.2 肱動(dòng)脈基礎(chǔ)內(nèi)徑及內(nèi)皮功能比較:兩組術(shù)前的FMD比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P＞0.05);實(shí)驗(yàn)組治療前后FMD對(duì)比無明顯變化(P＞0.05);對(duì)照組治療前后FMD對(duì)比差異顯著(P＜0.01)。NMD在PCI兩組之間及各組治療前后均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別,但實(shí)驗(yàn)組治療30d后同治療前比較呈上升趨勢(shì)。

2.3 主要心臟不良事件:兩組30d內(nèi)的死亡率、再次血運(yùn)重建比率均為0%,PCI術(shù)后實(shí)驗(yàn)組3例發(fā)生心絞痛,對(duì)照組5例發(fā)生心絞痛,兩組再發(fā)心絞痛發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(12.18%vs14.72%,P＞0.05),但實(shí)驗(yàn)組呈現(xiàn)下降趨勢(shì)。

3 討 論

PCI手術(shù)過程中通過球囊對(duì)狹窄的冠狀動(dòng)脈血管進(jìn)行機(jī)械性擴(kuò)張,可能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,吸引炎癥細(xì)胞的聚集,從而使免疫活性細(xì)胞激活,導(dǎo)致hs-CRP等炎癥因子的釋放[3]。本研究中冠心病患者的FMD低于正常,提示冠心病患者存在內(nèi)皮功能障礙。治療30d后復(fù)查結(jié)果顯示:PCI治療使FMD進(jìn)一步降低;實(shí)驗(yàn)組術(shù)后30d與術(shù)前對(duì)比FMD無明顯變化,而對(duì)照組術(shù)后30d與術(shù)前對(duì)比FMD出現(xiàn)惡化。本研究中接受PCI治療的患者術(shù)后30d FMD較術(shù)前明顯減低(P＜0.05),這一結(jié)果同上述結(jié)論相吻合。本研究中實(shí)驗(yàn)組術(shù)后30d與術(shù)前對(duì)比內(nèi)皮功能無明顯變化,而對(duì)照組術(shù)后30d與術(shù)前對(duì)比內(nèi)皮功能出現(xiàn)惡化,阿托伐他汀可增加血管內(nèi)皮NO的釋放,減少動(dòng)脈內(nèi)膜巨噬細(xì)胞的侵潤(rùn)及泡沫細(xì)胞的形成,使炎癥過程受到抑制,防止PCI術(shù)后內(nèi)皮功能的惡化。

硝酸甘油是內(nèi)皮不依賴性血管擴(kuò)張劑,在體內(nèi)直接釋放NO而發(fā)揮擴(kuò)血管作用,本研究中冠心病患者NMD正常,表明硝酸甘油介導(dǎo)的血管擴(kuò)張反應(yīng)正常,提示血管平滑肌對(duì)NO的敏感性并無改變,結(jié)果與其它報(bào)道相似[4]。NMD在PCI治療前后及兩組對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別,但阿托伐他汀治療30d后NMD較術(shù)前有增高趨勢(shì)。阿托伐他汀治療30d后NMD呈增高趨勢(shì),可能與阿托伐他汀改善血管彈性,并進(jìn)而提高血管平滑肌對(duì)NO的反應(yīng)性有關(guān)。

另外,本研究中PCI術(shù)后30d實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組再發(fā)心絞痛的事件減少。阿托伐他汀的PCI術(shù)前強(qiáng)化治療防止了PCI術(shù)后內(nèi)皮功能的惡化,并使再發(fā)心絞痛的發(fā)生呈下降趨勢(shì),提示阿托伐他汀的應(yīng)用可能通過改善內(nèi)皮功能進(jìn)而降低再狹窄發(fā)生率。但由于樣本量小,此結(jié)論尚需大規(guī)模的臨床試驗(yàn)來證實(shí)。

[1]Yildiz A.Cakar MA.Baskurt M,et al.The effects of atorvastatin therapy on endothelial function in patients with coronary artery diserse[J].Cardiovasc Ultrasound,2007,30:5-51.

[2]Celermajer DS,Sorensen K,Ryalls M,et al.Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.Lancet,1992,340:1111-1115.

[3]Saleh Nawsad MD,Svane Bertil MD,Jens M D.Stent implantation,but not pathogen burden,is associated with plasma C-reactive protein and interleukin-6 levels after percutaneous coronary intervention in patients with stable angina pectoris[J].Am Heart J,2005,149(5):876-882.

[4]Esper RJ,Vilarino J,Cacharron JL,et al.Impaired endothelial function in patients with rapidly stabilized unstable angina:assessment by noninvasive brachial artery ultrasonography[J].Clin Cardial,1999,22:699-703.