李宏斌

（河南省安陽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科，河南安陽 455000）

高血壓腦出血是神經(jīng)科最常見急癥之一，是中老年常見的急性腦血管疾病，是神經(jīng)科最常見急癥之一，發(fā)病率達(dá)20%～26%[1]，有很高的致死率和致殘率。隨著微創(chuàng)穿刺清除術(shù)技術(shù)的完善，微創(chuàng)清除術(shù)創(chuàng)傷小，恢復(fù)快，操作簡便，安全有效，使得微創(chuàng)穿刺清除術(shù)在高血壓腦出血治療中得到廣泛應(yīng)用[1]。微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血雖然并發(fā)癥較為少見，但臨床上時有見到，我們對68例微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血并發(fā)癥進(jìn)行總結(jié)匯報(bào)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例來自我科2008年1月～2010年1月采用微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血出現(xiàn)并發(fā)癥68例。其中男性50例，女性18例；年齡38～78歲，平均59.46歲；格拉斯哥昏迷評分(GCS)7分以下 38例，9～12分 21例，13～15分 8例；出血部位：基底節(jié)區(qū)腦出血32例，腦室內(nèi)出血4例，出血并破入腦室6例，腦皮層下出血16例，小腦出血5例，丘腦出血5例。 出血量 15～30 ml 17 例，35～60 ml 21 例，70 ml以上者30例。

1.2 手術(shù)方法

依據(jù)CT片確定血腫中心的顱表位置。以血腫中心與投影點(diǎn)間距離測出血腫穿刺深度并計(jì)算出血量，以出血量最多和接近顱骨最小距離的CT層面，標(biāo)記出頭皮鉆顱點(diǎn)，避開大的血管、靜脈竇等重要解剖部位，測出血腫中心到鉆顱點(diǎn)的距離，采用北京萬特福生產(chǎn)的YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針，選用合適長度穿刺針，麻醉后用顱骨鉆鉆孔，將導(dǎo)向器送到靶點(diǎn)，試抽見黑色血液后，緩慢抽出血腫量的60%～70%。如果為血塊則更換LXS-1I碎吸導(dǎo)向管，將血塊碎吸排出并拔出碎吸管，后置硅膠引流管低壓(約31.7 kPa或0.2Atm)沖洗并注入凝血酶止血，夾閉引流管、穿刺點(diǎn)無菌包扎。手術(shù)后6 h內(nèi)復(fù)查顱腦CT，殘余血腫腔內(nèi)注入尿激酶溶解血腫外引流治療：尿激酶3萬～5萬單位溶入生理鹽水5 ml中，注入血腫腔內(nèi)，閉管留置約2 h后，開放引流血液，一般每日1～2次，直到復(fù)查CT血腫少于5 ml為止。

2 結(jié)果

2.1 并發(fā)癥構(gòu)成

微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血出現(xiàn)并發(fā)癥68例，并發(fā)癥種類及構(gòu)成具體見表1。

表1 并發(fā)癥構(gòu)成（%）

2.2 預(yù)后

68例微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血后相關(guān)并發(fā)癥患者經(jīng)積極治療。并發(fā)癥痊愈60例；死亡6例，死亡率8.82%。消化道出血2例出現(xiàn)低血壓、休克導(dǎo)致多臟器功能衰減，再出血死亡3例進(jìn)行了開顱手術(shù)仍控制不良導(dǎo)致呼吸功能衰減死亡；急性腎損傷1例經(jīng)治療出現(xiàn)急性腎功能衰竭死亡。

3 討論

3.1 肺炎

高血壓腦出血并發(fā)肺炎11例，占16.17%，包括吸入性肺炎和墜積性肺炎兩種類型[2]，由于患者神志不清，神經(jīng)通路的損傷等原因?qū)е卵史瓷湎Щ驕p退，以及高血壓腦出血患者容易出現(xiàn)嘔吐，導(dǎo)致嘔吐物及口腔氣道分泌物吸入形成吸入性肺炎；由于患者長期臥床及反應(yīng)低下，導(dǎo)致呼吸道大量的分泌物、痰液沉積在肺內(nèi)，形成墜積性肺炎。高血壓腦出血患者對加強(qiáng)呼吸道管理預(yù)防肺部感染非常重要，患者取平臥位，頭部抬高15°～30°，并保持頭偏向一側(cè)，防止誤吸。清醒者鼓勵多咳嗽咳痰，氣管切開者嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作。常規(guī)靜脈應(yīng)用抗生素防止肺部感染，行霧化吸入，進(jìn)行翻身及叩背，促進(jìn)痰液排出。

3.2 再出血

15例占22.05%，導(dǎo)致再出血原因眾多，由于高血壓控制不良，血壓過高，腦血管灌注量明顯增加，引起再出血，這是造成再出血主要原因。手術(shù)后有效控制高血壓非常重要，嚴(yán)密觀察血壓變化，每0.5小時測量血壓1次，血壓過高者給予硝普鈉進(jìn)行控制血壓，使血壓控制在140～160／90～100 mm Hg；保持環(huán)境安靜，盡量使機(jī)械聲、報(bào)警聲和談話、走路等人為的噪音降低到最低限度避免外界刺激。對術(shù)后患者采取正確的體位可以預(yù)防再出血的發(fā)生，抬高床頭30°有利于靜脈回流。降低顱內(nèi)壓，促進(jìn)水腫消退，預(yù)防再出血。避免用力過猛致血壓升高誘發(fā)再出血，避免劇烈咳嗽，保持大小便通暢避免排便用力過猛致血壓升高，誘發(fā)再出血。防止尿潴留引起躁動不安，使血壓上升導(dǎo)致再出血。

3.3 消化道出血

9例，占13.23%。急性腦出血并發(fā)消化道出血是預(yù)后不良的先兆[3]，由于高血壓腦出血患者急性創(chuàng)傷、腦出血刺激、顱內(nèi)高壓導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增加，導(dǎo)致胃酸分泌增加，加之由于缺血缺氧胃黏膜糜爛，綜合因素導(dǎo)致消化道出血。觀察血壓、脈搏及肢端體溫變化，準(zhǔn)確記錄每小時尿量，以估計(jì)組織血液灌流及血容量。靜脈應(yīng)用奧美拉唑等抑酸劑，胃管內(nèi)應(yīng)用冰鹽水和止血藥物，血容量不足時進(jìn)行擴(kuò)容，必要時輸血。

3.4 急性腎損傷

急性腎損傷12例，占17.64%。急性腎損傷表現(xiàn)為肉眼血尿、鏡下血尿、短暫的BUN、Cr升高，其原因是由于大量、不合理地應(yīng)用脫水劑，大分子甘露醇主要經(jīng)腎臟代謝，造成腎小管損傷；高血壓腦出血患者的創(chuàng)傷及缺血、缺氧造成腎臟灌注不足等導(dǎo)致急性腎小球、腎小管損傷。治療過程中脫水劑應(yīng)小劑量、多次應(yīng)用，以達(dá)到既控制顱內(nèi)壓，又防止或減少并發(fā)癥的發(fā)生，同時堿化尿液、改善腎臟循環(huán)功能的目的。

3.5 水、電解質(zhì)平衡紊亂

水、電解質(zhì)平衡紊亂35例，占54.47%。導(dǎo)致水、電解質(zhì)平衡紊亂原因大致為腦出血患者因高顱壓、頻繁嘔吐導(dǎo)致胃液的大量丟失；由于脫水劑應(yīng)用導(dǎo)致經(jīng)腎臟排出電解質(zhì)增加；靜脈補(bǔ)充水、電解質(zhì)不均衡；腦出血后對血腦屏障的影響，導(dǎo)致血腦屏障開放，間接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)對水電解質(zhì)、酸堿平衡的調(diào)控，也易導(dǎo)致體液紊亂[4]等，綜合因素導(dǎo)致水電解質(zhì)平衡紊亂和酸堿失衡;臨床治療中嚴(yán)格檢查電解質(zhì)，以達(dá)到及早發(fā)現(xiàn)、及早進(jìn)行控制和調(diào)節(jié)的目的。

總之，通過我們對本組微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血相關(guān)并發(fā)癥進(jìn)行總結(jié)分析，微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血雖然并發(fā)癥較低，但仍應(yīng)引起高度重視，對患者年齡較大、出血量大、格拉斯哥昏迷評分較低、出血部位重要的患者，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)控、及早發(fā)現(xiàn)和防止并發(fā)癥，促進(jìn)疾病的康復(fù)。

[1]王津存,王衛(wèi)東,江文,等.CT指導(dǎo)下基底節(jié)區(qū)腦出血錐顱抽吸治療有效性與安全性的臨床研究[J].中國急救醫(yī)學(xué),2003,23(3):152-153.

[2]張毅,毛群,趙輝,等.立體定向抽吸輔以尿激酶灌注治療高血壓丘腦出血[J].天津醫(yī)藥,2007,35(5):381-382.

[3]林少華,韓志安,陳惠珊.腦室外持續(xù)引流加尿激酶灌洗治療重癥腦室出血62例[J].廣東醫(yī)學(xué),2004,25(8):953-954.

[4]成秋生,潘小平.腦室外引流術(shù)29例并發(fā)癥原因分析[J].廣東醫(yī)學(xué),2003,24(6):617-618.