湯筱池
(四川省成都市雙流縣第一人民醫(yī)院,四川 成都 610200)
改善胰島素抵抗和保護胰島β細胞功能是臨床治療2型糖尿病的主要策略。吡格列酮是噻唑烷二酮類化合物,為胰島素增敏劑,通過激活脂肪組織中的過氧化物酶體增殖物活化受體γ,促進葡萄糖轉(zhuǎn)運因子4在脂肪組織中的表達;同時抑制腫瘤壞死因子產(chǎn)生,減少游離脂肪酸產(chǎn)生,從而增加骨骼肌和肝臟對胰島素的敏感性,發(fā)揮降糖作用[1-3]。筆者采用胰島素聯(lián)合吡格列酮治療口服降糖藥失敗的2型糖尿病患者,療效較好,現(xiàn)報道如下。
收集2007年1月至2009年6月我院口服降糖藥失敗的糖尿病患者58例,男32例,女 26例,年齡39~80歲,平均(64.05±9.79)歲;病程 3~12年,平均(7.16±2.05)年。所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織糖尿病診斷標準;在嚴格飲食控制和適量運動基礎(chǔ)上用磺脲類、二甲雙胍類和α-糖苷酶抑制劑等降糖藥治療,血糖控制效果不佳;均未經(jīng)胰島素和調(diào)脂治療;無肝腎功能損害。將患者隨機均分為治療組和對照組。其中治療組男18例,女11例;年齡(65.40±8.39)歲;病程(7.07±2.16)年。對照組男16例,女 13 例;年齡(62.63±10.91)歲;病程(7.25±2.05)年。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
在繼續(xù)飲食控制和適度運動的基礎(chǔ)上,對照組每日早餐和晚餐前皮下注射諾和銳30特充(100 U/mL,丹麥諾和諾德公司)和安慰劑;治療組在此基礎(chǔ)上同時口服鹽酸吡格列酮(杭州中美華東制藥有限公司)30 mg,1次/d。并根據(jù)血糖濃度調(diào)整胰島素劑量,逐漸將胰島素用量調(diào)整至血糖控制良好的最小有效劑量。療程為12周。
觀察兩組患者治療前后空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1C)、胰島素用量以及血脂變化情況。其中血糖采用葡萄糖氧化酶法測定,血脂用全自動生化分析儀測定,HbA1C用比色法測定。
兩組患者臨床療效結(jié)果見表1。
表1 兩組患者臨床療效結(jié)果比較()
表1 兩組患者臨床療效結(jié)果比較()
注:TC為總膽固醇,HDL-C為高密度脂蛋白膽固醇,LDC-C為低密度脂蛋白膽固醇,TG為甘油三酯。
治療組 對照組指標FBG(mmol/L)HbA1 C(%)胰島素用量(U)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)治療前9.10±1.588.47±1.19治療前8.97±1.628.52±1.365.43±0.860.81±0.183.49±0.531.83±0.32治療后7.90±1.167.46±0.8528.17±5.524.78±0.671.08±0.242.87±0.631.58±0.305.55±1.110.88±0.213.40±0.541.92±0.36治療后7.85±1.147.55±1.0333.21±5.605.32±1.070.91±0.203.12±0.571.79±0.32
研究表明,2型糖尿病患者經(jīng)二甲雙胍、磺脲類或胰島素治療不能達到控制目標時,加用吡格列酮可顯著降低血糖、HbA1C和空腹胰島素水平[4-5]。本研究結(jié)果也觀察到胰島素聯(lián)合吡格列酮治療可以良好控制血糖和HbA1C水平,并減少胰島素用量。可見,吡格列酮可增加機體對胰島素的敏感性。
TG和高密度脂蛋白是引起2型糖尿病大血管并發(fā)癥的重要危險因素,滿意控制TG可使糖尿病心血管并發(fā)癥及相關(guān)死亡率明顯下降[6-7]。本研究結(jié)果顯示,胰島素聯(lián)合吡格列酮治療可使HDL-C明顯上升,TG、TC和LDL-C較治療前下降,說明吡格列酮還可改善脂質(zhì)代謝。因此,胰島素聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病,不僅能有效控制血糖,改善血脂,還可能防治糖尿病并發(fā)癥。
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