李金平 綜述 姜慧杰 審校

在我國(guó)，肝硬化是一種常見(jiàn)疾病，目前臨床仍以肝穿刺病理學(xué)檢查作為早期肝硬化的主要診斷手段，但由于其為有創(chuàng)檢查，其臨床應(yīng)用受到了極大的限制。傳統(tǒng)的CT掃描技術(shù)以反映解剖形態(tài)為主，多層螺旋CT灌注成像作為一種功能成像技術(shù)，可以通過(guò)組織、器官血流動(dòng)力學(xué)變化，同時(shí)反應(yīng)形態(tài)變化和生理功能改變兩方面信息，是一種能在組織水平上非侵入性的測(cè)量血流量進(jìn)而評(píng)估正?；虿±頎顟B(tài)的技術(shù)，臨床上具有可行性[1-2]。本文就肝臟CT灌注成像的原理及方法、在肝硬化中的研究現(xiàn)狀、存在問(wèn)題及應(yīng)用前景進(jìn)行綜述。

一、肝臟CT灌注成像的原理及灌注參數(shù)分析

微循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)稱為灌注（perfusion），即指血流通過(guò)毛細(xì)血管網(wǎng)將攜帶的養(yǎng)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)輸送給組織細(xì)胞的過(guò)程，在一定程度上能反映實(shí)質(zhì)性器官、組織的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和功能情況。依據(jù)不同的數(shù)學(xué)模型計(jì)算常用的肝臟灌注參數(shù)包括[3]：（1）肝血流量（hepatic blood flow，HBF），單位為m l·min-1·100g-1，指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)定量組織的血液容量；（2）肝動(dòng)脈灌注量（hepatic arterial perfusion，HAP），單位為 ml·min-1·100g-1，指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)肝動(dòng)脈組織的血容量；（3）門靜脈灌注量（portal vein perfusion，PVP），單位 m l·min-1·100g-1，指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)門靜脈組織的血容量；（4）總肝灌注量（total liver perfusion，TLP）單位 m l·min-1·100g-1，為肝動(dòng)脈灌注量與門靜脈灌注量之和，即TLP=HAP+PVP；（5）肝動(dòng)脈灌注指數(shù)（hepatic pefusion index，HPI）或肝動(dòng)脈灌注分?jǐn)?shù)（hepatic arterial fraction，HAF），肝動(dòng)脈灌注量在總肝灌注量中所占的百分比，即HPI=HAP/TLP或HAF=HAP/TLP；（6）血容量（hepatic blood volume，HBV），單位為 ml·min-1·100g-1，表示局部區(qū)域的血流量，根據(jù)中心容積定律，BV=BF×MTT；（7）平均通過(guò)時(shí)間（mean transit time，MTT），單位為秒 s，為對(duì)比劑通過(guò)感興趣區(qū)ROI毛細(xì)血管網(wǎng)所耗費(fèi)的時(shí)間；（8）表面通透性（permeability surface area product，PS），單位 ml·min-1·100g-1，指對(duì)比劑由毛細(xì)血管內(nèi)皮進(jìn)入細(xì)胞間隙的單向傳輸流率。對(duì)獲得的參數(shù)進(jìn)行圖像重建和偽彩染色處理，又能得到肝動(dòng)脈灌注指數(shù)圖，血流灌注圖，血流容積圖，對(duì)比劑平均通過(guò)時(shí)間圖和表面通透性圖等全面評(píng)價(jià)組織器官的灌注狀態(tài)。

二、肝臟CT灌注成像掃描技術(shù)

具體掃描方法因不同研究的具體情況略有不同。目前，多層螺旋CT灌注成像采用“Toggling-table”技術(shù)[4]，即多層同層電影掃描技術(shù)，是多層螺旋 CT（multi-slice spiral CT，MSCT）特有的，可同時(shí)實(shí)現(xiàn)多層掃描，增大了同層動(dòng)態(tài)掃描的范圍，有利于選擇合適的層面設(shè)置ROI，使獲得的灌注參數(shù)更準(zhǔn)確。體部臟器灌注掃描模式即采用電影掃描技術(shù)：0.5s/r，5mm層厚×4，層間隔0mm，120kV，60mA，采用高壓注射器注射非離子型對(duì)比劑50m l，流率3.5～4.0m l/s，延遲 5s，數(shù)據(jù)采集時(shí)間50s，使用灌注軟件生成對(duì)指定類型分析的定量函數(shù)圖。

CT灌注成像的數(shù)學(xué)計(jì)算模型包括非去卷積模型（nondeconvolution）和去卷積模型（deconvolution）兩大類[3]。非去卷積法的優(yōu)點(diǎn)是概念簡(jiǎn)單，便于理解。但要求較快的注射流率，不適合于心功能不全及靜脈較脆的患者。另外利用此模型的進(jìn)一步計(jì)算常需進(jìn)行各種與實(shí)際情況不完全相符的假設(shè)，而造成BF值偏低或偏高。

去卷積法：此模型是Cenic等[5]1999年提出的新的數(shù)學(xué)模型。去卷積法利用推動(dòng)剩余函數(shù)計(jì)算對(duì)比劑靜脈流出，對(duì)灌注的流入動(dòng)脈和流出靜脈綜合考慮，計(jì)算BF、BV和MTT時(shí)與實(shí)際的血流動(dòng)力學(xué)相近，計(jì)算出的灌注參數(shù)和函數(shù)圖更能反映病變內(nèi)部的實(shí)際情況，對(duì)比劑的注射流率不必很快（一般 3.5～4.0ml/s）。

三、肝臟CT灌注成像在肝硬化中的研究現(xiàn)狀

（一）正常肝臟灌注研究結(jié)果 Miles等[6]對(duì)5例正常肝臟對(duì)照組測(cè)得的 HAP 為 0.17m l·min-1·m l-1，PVP 為 0.34m l·min-1·m l-1。因未考慮到門靜脈期尚有肝動(dòng)脈血流繼續(xù)注入的重疊及已進(jìn)入毛細(xì)血管外間隙對(duì)比劑的影響，故所得PVP值較低。Blomley等[7]改進(jìn)PVP計(jì)算方法后，所得HAP為 0.19ml·min-1·m l-1，PVP 為 0.93ml·min-1·m l-1。Tushima 等[8]得到的 HAP 為（0.102±0.014）m l·min-1·ml-1，PVP 為（1.03±0.43）ml·min-1·ml-1。江利等[9]對(duì) 13 例正常肝臟對(duì)照組測(cè)得的HAP 為（0.2823±0.0969）ml·min-1·m l-1，PVP 為（1.1788±0.4004）ml·min-1·ml-1。Bader等[10]報(bào)道 HAP 為 0.16m l·min·ml，PVP為 1.22ml·min·m l。HAP∶PVP≈1∶3～4，準(zhǔn)確評(píng)價(jià)肝正常生理情況下的血液動(dòng)力學(xué)變化。正常肝臟的HAP和PVP之間存在互補(bǔ)性，即PVP降低時(shí)HAP升高，反之亦然，從而維持肝臟血液循環(huán)的相對(duì)穩(wěn)定，但在肝硬化時(shí)，這種穩(wěn)態(tài)就會(huì)被打破。

（二）肝硬化時(shí)灌注研究結(jié)果 肝硬化時(shí)肝臟灌注指標(biāo)有明確變化，而且諸多學(xué)者的研究中也存在細(xì)微的差別。

1.肝動(dòng)脈灌注量（HAP）的研究結(jié)果 大部學(xué)者研究認(rèn)為HAP在肝硬化組有增高。楊建勇等[11]通過(guò)大鼠肝硬化病理模型得出，肝硬化早期HAP下降，中期HAP開(kāi)始上升，晚期HAP加大上升的幅度。廖錦元等[12]通過(guò)16排螺旋CT灌注成像研究，采用最大斜率法得出肝硬化早期由于“自身調(diào)節(jié)”和血管的代償作用，HAP的代償增高，隨著病情的加重，HAP下降。管生等[13]成功制作了大鼠肝炎→肝纖維化→早期肝硬化模型，通過(guò)單層螺旋CT灌注成像研究，采用去卷積法得出自肝炎纖維化期到早期肝硬化期，HAP增加，但隨著病情進(jìn)一步發(fā)展時(shí)肝動(dòng)脈血流量仍會(huì)上升。王彩紅等[14]對(duì)32例不同程度肝硬化研究得出，HPI值逐級(jí)升高存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

但部分學(xué)者認(rèn)為肝硬化組與正常組對(duì)比，HAP無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異：李家平等[15]通過(guò)單層螺旋CT去卷積法計(jì)算發(fā)現(xiàn)，與正常組相比，肝硬化組的HAP下降，但HPI無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Tsushima Y等[16]研究表明，肝硬化HAP較對(duì)照組略有下降，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。江利等[9]對(duì)15例已證實(shí)的肝硬化病人行CT灌注研究后發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者的HAP較正常組降低，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。近期研究結(jié)果[17]表明肝纖維化組的HAP呈升高趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

各研究學(xué)者研究結(jié)果不同的原因可能有以下幾方面：①測(cè)量對(duì)象肝硬化程度有細(xì)小差別；②患者之間生理和病理的個(gè)體差異；③注射速度、對(duì)比劑劑量的不同；④ROI選取、測(cè)量的誤差；⑤呼吸運(yùn)動(dòng)的影響；⑥肝硬化的程度不同。

2.門靜脈灌注量（PVP）的研究結(jié)果 目前研究結(jié)果均認(rèn)為肝硬化時(shí)PVP下降。楊建勇等[11]通過(guò)大鼠肝硬化病理模型得出，肝硬化早期PVP下降，中期PVP繼續(xù)下降，晚期HAP加大上升的幅度，但不足以代償PVP的降低。廖錦元等[12]通過(guò)16排螺旋CT灌注成像研究，較輕的肝硬化主要是以PVP下降為主，隨著病情的加重，其繼續(xù)下降。管生等[13]研究肝炎纖維化期到早期肝硬化期，門靜脈血流量下降，隨著病情進(jìn)一步發(fā)展時(shí)，門靜脈血流量會(huì)持續(xù)下降，隨著肝硬化的發(fā)展，肝臟的血供由門靜脈為主改為肝動(dòng)脈為主。曹覺(jué)[18]研究表明，肝硬化組PVP較正常肝臟組減低，呈逐級(jí)遞減，各級(jí)間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。近期肖平[19]將肝硬化組又分為：?jiǎn)渭兏斡不M、出血組、腹水組、混合組進(jìn)行灌注成像研究也得出肝硬化各組PVP均下降。

3.肝動(dòng)脈灌注指數(shù)或分?jǐn)?shù)（HPI或HAF）的變化 多數(shù)報(bào)道肝硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程中HPI均有不同程度增高。楊保智[17]研究結(jié)果：隨著肝纖維化程度的加重，HPI逐級(jí)升高，說(shuō)明在肝纖維化的后期，HAP占TLP的比重在明顯上升。史麗靜[20]研究結(jié)果肝硬化組與正常組相比，HPI升高，提示肝硬化時(shí)門靜脈的灌流量減少，門靜脈血流在肝臟血供中的比例減少，而動(dòng)脈的灌流比重增加。薛雁山[21]研究表明：失代償期肝硬化組HPI較正常對(duì)照組明顯增加。也有學(xué)者[9]研究表明肝硬化患者的HPI較正常組略有升高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

4.肝血流量（HBF）的變化 多數(shù)報(bào)道肝硬化發(fā)生發(fā)展過(guò)程中HBF均有不同程度下降。薛雁山[21]等研究提示失代償期BF明顯下降。楊保智[17]等研究發(fā)現(xiàn)并隨肝纖維化程度的加重呈逐漸降低趨勢(shì)并存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。部分研究[12，16，22，23]認(rèn)為Child A分級(jí)的HBF還能維持在正常水平，Child B和Child C分級(jí)的BF明顯下降。但沈文[24]等研究得出BF至Child C明顯升高，其結(jié)論與以往報(bào)道不同，筆者認(rèn)為可能與門靜脈側(cè)支血管豐富有關(guān)。

5.平均通過(guò)時(shí)間（MTT）的變化 部分學(xué)者[25，26]認(rèn)為正常組和肝硬化組MTT值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。一些學(xué)者[11，13，22]等認(rèn)為MTT延長(zhǎng)。理論上由于纖維索條和再生結(jié)節(jié)的雙重作用，肝內(nèi)門靜脈和肝靜脈分支狹窄、閉塞，血流的流入和流出均受到障礙，門靜脈和肝靜脈之間直接通路的開(kāi)放，MTT應(yīng)縮短，而實(shí)際結(jié)果MTT延長(zhǎng)的原因在于使用的常規(guī)低分子量的造影劑活動(dòng)性降低，造成造影劑通過(guò)毛細(xì)血管網(wǎng)的時(shí)間MTT延長(zhǎng)。因此在將來(lái)的灌注成像研究中使用不同分子量的造影劑會(huì)對(duì)組織間隙的通透性研究提供新的領(lǐng)域。

6.毛細(xì)血管表面通透性（PS）的變化 已有文獻(xiàn)報(bào)道多是研究腫瘤的PS值的研究。在肝硬化毛細(xì)血管PS的變化方面研究，國(guó)內(nèi)學(xué)者[27]研究結(jié)果是PS值增高，他們認(rèn)為肝硬化時(shí)增加的微循環(huán)阻力降低毛細(xì)血管血流量，通過(guò)肝血管動(dòng)脈化來(lái)代償，從而增加毛細(xì)血管灌注量，導(dǎo)致PS值升高。

（三）肝臟CT灌注對(duì)肝硬化門靜脈高壓癥的評(píng)價(jià) 多數(shù)研究認(rèn)為[28，29]：門靜脈內(nèi)徑≥1.4cm，脾靜脈內(nèi)徑≥0.9cm為診斷門靜脈高壓的指標(biāo)。肖平[30]等對(duì)31例肝硬化患者采用彩色灌注圖獲得門靜脈徑線進(jìn)行均值測(cè)量發(fā)現(xiàn)：TLP與門靜脈前后徑呈負(fù)相關(guān)。李家平[31]采用去卷積算法顯示門靜脈自由壓（FPP）與PVP之間明顯負(fù)相關(guān)。2009年肖平[19]研究發(fā)現(xiàn)，門靜脈高壓存在時(shí)PVP的下降起主導(dǎo)作用致TLP減少，HAP存在相對(duì)代償，但代償不完全。

（四）CT灌注成像對(duì)肝硬化療效評(píng)價(jià) 肝硬化門脈高壓介入治療的評(píng)價(jià)頸靜脈肝內(nèi)門體分流（TIPSS）治療肝硬化門脈高壓被普遍認(rèn)為有明顯效果，它能降低約46%～63%的門脈壓力。Weidekamm[32]通過(guò)實(shí)驗(yàn)比較TIPSS手術(shù)前后的灌注參數(shù)研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后即HAP及TLP上升明顯，門脈無(wú)明顯變化，認(rèn)為灌注成像作為肝硬化門脈高壓TIPSS療效的評(píng)價(jià)和隨訪而發(fā)揮作用。李家平[33]運(yùn)用螺旋CT灌注成像評(píng)價(jià)TIPSS術(shù)后肝臟血流灌注的變化評(píng)價(jià)肝硬化門靜脈高壓癥患者分流術(shù)后肝臟血流灌注的變化，包括PVP（術(shù)后下降）、HAP（術(shù)后升高）、TLP（術(shù)后下降）和HAP（術(shù)后升高），上述數(shù)值術(shù)前和術(shù)后均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，得出螺旋CT灌注成像能客觀評(píng)價(jià)肝硬化門脈高壓癥TIPSS前后肝血流動(dòng)力學(xué)的變化。倪敬中[34]等觀察20例肝硬化門靜脈高壓伴脾臟功能亢進(jìn)患者部分脾動(dòng)脈栓塞術(shù)后的肝臟灌注成像血流改變，其中HPI、HAP升高，而PVP、HBF下降，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，得出肝臟CT灌注成像參數(shù)可對(duì)制定個(gè)體化治療方案和評(píng)價(jià)療效提供幫助。

四、MSCT肝臟灌注成像優(yōu)勢(shì)和今后的研究方向

MSCT肝臟灌注成像優(yōu)勢(shì)在于：（1）操作簡(jiǎn)單，無(wú)創(chuàng)性，易為患者接受，計(jì)算方便，易為臨床醫(yī)師接受；（2）準(zhǔn)確獲得肝臟局部和彌漫病變引起的動(dòng)脈和門靜脈血流量量化指標(biāo)；（3）高空間分辨率可以鑒別小腫瘤的灌注差異；（4）高時(shí)間分辨率可以鑒別通過(guò)腫瘤的對(duì)比劑動(dòng)力學(xué)特性；（5）可繪制器官或病變血流灌注的動(dòng)態(tài)曲線或組織灌注定量圖像，通過(guò)示蹤劑動(dòng)力學(xué)變化獲得灌注參數(shù)變化，全面描述了其進(jìn)展過(guò)程中的血流動(dòng)力學(xué)變化規(guī)律；（6）全肝灌注能更好做到腫瘤的檢測(cè)；（7）融合其他功能影像學(xué)技術(shù)達(dá)到對(duì)同一病例的共同診斷。MSCT肝臟灌注通過(guò)灌注參數(shù)反映肝血流動(dòng)力學(xué)變化，增加肝硬化影像診斷的敏感性和特異性，兼顧形態(tài)和功能在尚無(wú)形態(tài)改變之前作出診斷、定量分級(jí)，為臨床提供更有意義的信息，其有廣闊的應(yīng)用前景。

目前存在的問(wèn)題及今后的研究方向：（1）建立統(tǒng)一規(guī)范的灌注成像掃描方案，避免人為誤差；（2）加大研究例數(shù)，綜合考慮各種影響因素，建立實(shí)用的灌注參數(shù)的閾值標(biāo)準(zhǔn)；（3）肝臟CT灌注成像與其它功能影像學(xué)檢查（如核醫(yī)學(xué)、PET、超聲、MRI等）及CT多期動(dòng)態(tài)掃描的對(duì)照進(jìn)行比較研究；（4）肝臟CT灌注成像與病變病因及生物學(xué)特性的相關(guān)研究；（5）評(píng)價(jià)包括藥物、介入、手術(shù)的各種治療手段的療效，并根據(jù)病情選擇最佳方案；（6）實(shí)現(xiàn)肝臟微小病變的早期檢出，尤其是惡性腫瘤的早期定性診斷。

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