王紅

目前百草枯中毒尚無特效解毒劑，就治應(yīng)爭分奪秒，隨著使用廣泛，中毒和死亡的比例不斷上升。我院于2004～2006年共收治百草枯中毒患者34例，現(xiàn)將護(hù)理體會報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者男12例，女22例，平均年齡28歲，均為口服中毒，口服10m l以下15例，10～20m l以內(nèi)10例，20m l以上9例。服毒后均在30m in以內(nèi)送至我院。

1.2 臨床表現(xiàn) 口服中毒者有口腔燒灼感，唇、舌、咽黏膜糜爛、潰瘍，吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，3例出現(xiàn)嘔血、便血。34例患者在中毒后，1～2d出現(xiàn)口腔、咽部充血糜爛、潰瘍，并繼發(fā)感染。因服毒劑量不同，患者分別在3～5d之后出現(xiàn)中毒性肝病，表現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝功能異常。腎臟損害可出現(xiàn)尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高，肺損害表現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、紫紺、雙肺聞及干、濕音等。嚴(yán)重者出現(xiàn)各器官功能衰竭。其中肺損害出現(xiàn)最早、最嚴(yán)重。24例患者于病變早期出現(xiàn)胸悶、咳嗽，胸部X線片提示肺紋理及炎癥病變；15例患者于4～10d出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、肺水腫，隨著肺功能惡化，2周后出現(xiàn)肺纖維化，胸部X線表現(xiàn)：最初呈現(xiàn)在的細(xì)斑點狀陰影，以下肺野較多。迅速進(jìn)展病灶融合呈嚴(yán)重的肺水腫樣形態(tài)。肺功能主要表現(xiàn)為一氧化碳彌散障礙、中等度氣道阻塞和限制性通氣異常。19例患者死于呼吸窘迫綜合征。

1.3 治療措施 百草枯中毒尚無特效解毒劑，但必須在中毒早期采取一切行之有效的手段控制病情發(fā)展、阻止肺纖維化的發(fā)生，治療原則是減少毒物的吸收、促進(jìn)體內(nèi)毒物排泄、加強(qiáng)支持治療。給予洗胃、導(dǎo)瀉，阻止機(jī)體繼續(xù)吸收百草枯；加強(qiáng)百草枯的排出；補(bǔ)液、早期血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者；應(yīng)用類固醇激素、免疫抑制劑、抗氧化劑減輕毒物對肺的損害。百草枯中毒機(jī)制主要是在肺內(nèi)產(chǎn)生氧自由基，破壞肺細(xì)胞，導(dǎo)致肺纖維化和呼吸衰竭，及早給予自由基清除劑，如大量維生素C、E、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽；盡早使用呼吸機(jī)，以增加氣體交換、改善氧合功能、提高氧分壓、減輕肺損傷；預(yù)防和治療肺纖維化；對癥和支持治療。

1.4 結(jié)果 治愈15例，治愈率44.1%；死亡19例，死亡率55.9%，均為服毒劑量過大、年齡過大。

2 肺損害的護(hù)理

2.1 半坐臥位，讓患者絕對臥床休息，減少耗氧量 取半坐臥位，一方面借重力使膈肌下降，胸腔擴(kuò)大，肺活量增加；同時使血液滯留在下肢減少回心血量，減輕肺淤血，改善呼吸困難癥狀；取半坐臥位，可使毒物沉結(jié)在肺組織的下部，相對保護(hù)肺組織的上部，減少肺損害的范圍，縮小肺纖維化面積。

2.2 預(yù)防肺部感染 因使用大劑量的免疫抑制劑，患者免疫功能低下，極易誘發(fā)或加重肺部感染。護(hù)理人員為患者創(chuàng)造良好的室內(nèi)環(huán)境，定時開窗通風(fēng)，每日2次地面用含氯消毒劑擦拭，減少室內(nèi)人員流動。

2.3 加強(qiáng)口腔護(hù)理 積極治療口咽部糜爛和感染，減少誘發(fā)肺部感染的因素。指導(dǎo)患者餐前餐后漱口、刷牙，口泰漱口，每2小時1次。

2.4 密切觀察生命體征的變化 嚴(yán)格監(jiān)測呼吸的頻率、節(jié)律和深淺度，觀察口唇、肢端有無發(fā)紺，監(jiān)測血氧飽和度，做血氣分析。

2.5 心理護(hù)理 患者服毒均為自己的行為后果，因此普遍存在依賴、恐懼、焦慮、悔恨等心理，指導(dǎo)家屬關(guān)心、愛護(hù)患者，從生活上照顧他們。向患者講訴本病治療的成功案例，樹立起對生活的信心，使其更好地配合治療和護(hù)理，也是治療成功的重要一環(huán)。

2.6 用氧 高濃度的氧吸入可增加活性氧形成，加重肺組織的損害，增加百草枯的毒性。一般呼吸困難禁忌用高濃度氧，當(dāng)缺氧嚴(yán)重，出現(xiàn)重度呼吸困難，氧飽和度低于50%時，予以1～2L／m in低濃度氧氣吸入。

2.7 肺纖維化的護(hù)理 指導(dǎo)患者進(jìn)行深呼吸功能鍛煉，定期檢查胸部X線以及胸部CT，會及時提示肺部病變，控制輸液速度為30滴/m in，防止出現(xiàn)和加重肺水腫。

3 討論

百草枯是速效除草劑，國內(nèi)商品名為克蕪蹤，屬有機(jī)雜環(huán)類接觸性脫葉劑，1962年開始作為農(nóng)藥及植物生長調(diào)節(jié)劑用于農(nóng)業(yè)。因其對環(huán)境幾乎無污染，因此很快在全世界推廣使用。在使用中因使用不當(dāng)可造成意外中毒，而大量中毒病例多系誤服、自殺引起。百草枯屬中等毒性，對人的毒性較強(qiáng)，中毒后病死率高?？诜滤懒考s為2～6g[1-2]。經(jīng)皮膚或呼吸道吸收所致中毒一般癥狀較輕，重度中毒多見于口服中毒，且常表現(xiàn)為多臟器功能損傷或衰竭，其中肺的損害常見而突出。

百草枯的口服致死量為30～40m g/kg，病情變化迅速，病死率高，尚無特效解毒劑。百草枯口服后吸收快，主要蓄積在肺和肌肉中，排泄緩慢，因此毒性作用可持續(xù)存在。其毒性機(jī)制是機(jī)體吸收后，高濃度的百草枯聚集于肺細(xì)胞上，產(chǎn)生氧自由基，引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化而損害肺組織、細(xì)胞，造成肺內(nèi)出血、肺水腫、呼吸窘迫綜合征、肺纖維化和呼吸衰竭[3]。在1周內(nèi)死亡者，示肺充血、水腫，肺臟重量增加，類似于氧中毒。生存期超過1周者，肺泡滲出物(含脫落的肺泡上皮碎屑、巨噬細(xì)胞、紅細(xì)胞及透明膜)機(jī)化、單核細(xì)胞浸潤、出血和間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生、肺胞間質(zhì)增厚，其結(jié)果發(fā)生廣泛的纖維化，形成蜂窩狀肺及細(xì)支氣管擴(kuò)張。百草枯中毒可引起腎小管壞死，肝中央小葉細(xì)胞損害、壞死，心肌炎，肺動脈中層增厚，腎上腺皮質(zhì)壞死等。百草枯中毒患者引起肺損害是死亡的重要原因，我院在積極治療肺損害的同時，予以施行有效、合理的護(hù)理措施對防止或減輕肺損害、降低死亡率、提高患者生命質(zhì)量具有重要意義。

[1]周秀華.急救護(hù)理學(xué)[M].北京:科學(xué)技術(shù)出版社,2002:115.

[2]石金河,牛麗丹,戴鼎鐸,等.百草枯中毒39例分析[J].中國誤診學(xué)雜志,2002,2(6):936.

[3]常美.百草枯中毒行血液灌流的療效觀察及護(hù)理體會[J].實用醫(yī)技雜志,2006,5(23):336-337.