張 軍，趙新民

（1.天津市南開區(qū)王頂?shù)提t(yī)院功能檢查科，天津 300191；2.天津市第三中心醫(yī)院超聲科，天津 300170）

心臟的扭轉(zhuǎn)運動對于心室高效射血及充盈泵功能極為重要，但常規(guī)技術(shù)研究的是標準層面上的縮短與伸長，對扭轉(zhuǎn)運動的研究很局限。近年發(fā)展起來的速度向量成像技術(shù)（Velocity vector imaging，VVI）是基于斑點追蹤原理，以向量的長度表示組織速度的大小，方向表示組織運動的方向，評價序列圖像心內(nèi)膜輪廓上心肌點的運動，分析局部心功能，目前已逐漸從理論走向臨床應(yīng)用。

1 VVI技術(shù)評價正常心室扭轉(zhuǎn)運動的研究

心臟的扭轉(zhuǎn)運動與螺旋行走的心肌纖維關(guān)系密切，心臟舒縮運動時運動優(yōu)勢和跨壁應(yīng)變梯度決定了旋轉(zhuǎn)的大小和方向。關(guān)于左心室扭轉(zhuǎn)運動方向上的研究結(jié)果較為一致，但扭轉(zhuǎn)角度的測值尚無統(tǒng)一標準。Buchalter等[1]用MRI技術(shù)檢測到的心尖部心內(nèi)膜扭轉(zhuǎn)角度為（19.1±2.0）°，心外膜的扭轉(zhuǎn)角度為（11.2±1.3）°。Helle-Valle等[2]也運用MRI與斑點追蹤顯像技術(shù)，對29例正常人左室扭轉(zhuǎn)運動進行觀察，發(fā)現(xiàn)心尖部收縮早期和晚期的峰值旋轉(zhuǎn)角度分別為 （-11.6±3.8）°和（-10.9±3.3）°，基底部收縮早期和晚期峰值旋轉(zhuǎn)角度分別為（4.8±1.7）°和（4.6±1.3）°。國內(nèi)閻國輝等[3]用VVI技術(shù)對32例正常人左室扭轉(zhuǎn)角度進行了研究，結(jié)果為心底部扭轉(zhuǎn)角度為（3.56±1.46）°（0°~8.38°），心尖部扭轉(zhuǎn)角度（2.55±2.07）°（0°~ 6.59°），左室扭轉(zhuǎn)角度 （6.10±2.93）°，性別之間無差異 （P> 0.05）。Kim等[4]的研究結(jié)果認為年齡同樣對左室扭轉(zhuǎn)角度沒有明顯影響，只是左室充盈早期隨年齡增長會影響基底部旋轉(zhuǎn)，對心尖部旋轉(zhuǎn)沒有影響，而心尖部的旋轉(zhuǎn)會影響左心室的收縮功能，并與射血分數(shù)（EF）值呈正相關(guān)。曹敏等[5]在常規(guī)超聲心動圖上使用VVI技術(shù)對10例正常成年人的左心室扭轉(zhuǎn)運動進行觀察發(fā)現(xiàn)，收縮期心尖部旋轉(zhuǎn)速度絕對值顯著高于基底部（P<0.01），心內(nèi)膜旋轉(zhuǎn)速度和角度顯著高于心外膜（P<0.05），左室基底部收縮期扭轉(zhuǎn)均為負值，舒張期扭轉(zhuǎn)均為正值，心尖部相反。收縮期和舒張期心內(nèi)膜和心外膜運動達峰值時間接近。證實左心室的空間運動不僅包括長軸方向的縮短、短軸方向的增厚，還包括環(huán)向的旋轉(zhuǎn)運動，3個方向運動協(xié)調(diào)一致（同步），才能產(chǎn)生左心室收縮期“擰毛巾樣”運動，達到最大的心臟射血效應(yīng)，目前諸多學者認為進一步的研究有望對心功能扭轉(zhuǎn)程度作出評估。

關(guān)于正常右室壁縱向應(yīng)變、應(yīng)變率的特點目前研究不多。最近，侯海軍等[6]選取了22例健康成人，在心尖四腔切面測量右室游離壁和室間隔右室面基底段、中間段、心尖段的應(yīng)變和應(yīng)變率收縮期峰值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)用Simpson法及VVI法測量的正常右室EF高度相關(guān)（r=-0.91，P<0.01），右室游離壁基底段和中間段的應(yīng)變、應(yīng)變率均高于心尖段，中間段的應(yīng)變和應(yīng)變率最高，但與基底段差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），與年齡無明顯的相關(guān)性。一旦右室局部應(yīng)變和應(yīng)變率減低可以考慮局部收縮功能受損。雖然其準確性尚需進一步證實，但該技術(shù)為臨床評價右心功能提供了一種新方法。

2 缺血或梗死心肌節(jié)段功能的改變

目前缺血心肌功能的研究多集中在重度缺血和梗死心肌，具有較為成熟的判斷方法，而對于輕、中度缺血心肌局部功能的評價尚缺乏統(tǒng)一標準。田雪等[7]應(yīng)用VVI技術(shù)研究冠心病患者缺血部位心肌力學改變，結(jié)果與組織多普勒成像結(jié)果相似，二者相關(guān)性好。劉曉玲等[8]應(yīng)用VVI技術(shù)對50例冠心病患者在經(jīng)冠脈造影后將其分為5組，共766個心肌節(jié)段進行分析，并計算各組心肌節(jié)段舒張早期應(yīng)變（ε）、舒張早期應(yīng)變率（SRe）、舒張晚期應(yīng)變率（SRa）及SRe/SRa。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，反映主動松弛功能的指標ε、SRe、SRe/SRa在冠脈病變組較冠脈無狹窄組減小，而反映心室壁機械力學僵硬特性的心室順應(yīng)性改變不明顯，冠脈狹窄＜50%時，SRe及SRe/SRa即已出現(xiàn)明顯的降低，心肌局部舒張功能出現(xiàn)一定程度的損傷。冠脈狹窄≥50%時，心肌局部收縮功能指標亦降低。最后認為，隨冠脈狹窄程度加重，缺血心肌局部功能會出現(xiàn)明顯減低后回升再降低的“雙向性”變化，而這種變化是缺血心肌局部有效側(cè)支循環(huán)建立的結(jié)果。

收縮后縮短（Postsystolic shortening，PSS）即心肌收縮發(fā)生于主動脈瓣關(guān)閉之后，被認為是缺血心肌室壁運動非同步指標，近來受到眾多學者的關(guān)注。目前有關(guān)PSS產(chǎn)生機制尚未明確，有學者證實PSS與缺血梗死心肌的收縮功能減退、順應(yīng)性改變及周邊心肌組織擠壓牽拉有關(guān)[9]。同時心肌缺血時局部傳導及收縮功能細胞可能均受到損傷，心肌傳導-收縮過程遭到破壞，也可導致PSS出現(xiàn)。Voigt等[10]在研究中發(fā)現(xiàn)急性心肌缺血和陳舊性心肌梗死時，PSS出現(xiàn)率高達78%和79%，且PSS的應(yīng)變、應(yīng)變率絕對值明顯升高，達峰時間較正常者延遲，同時收縮期應(yīng)變、應(yīng)變率絕對值顯著降低或反向。費楊華等[11]則在觀察了20例正常人和缺血梗死患者對照后認為：PSS現(xiàn)象特異性不高，雖然缺血梗死患者可以出現(xiàn)室壁運動非同步現(xiàn)象，但正常組中70%（14例）至少出現(xiàn)有一個節(jié)段的收縮后應(yīng)變（37/360個節(jié)段，10.3%），收縮后應(yīng)變指數(shù)為0.09±0.08。

另外，如何評價經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous coronary artery intervention，PCI）對于阻塞血管供血區(qū)域心肌功能的影響，還缺乏有效的無創(chuàng)性檢查方法。據(jù)Hosokawa等[12]報道，梗死節(jié)段的PSS現(xiàn)象與術(shù)后3個月梗死區(qū)域收縮功能恢復相關(guān)性好（r=0.69）。費楊華等[13]也試圖用VVI技術(shù)評價急性心肌梗死患者PCI效果，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者PCI術(shù)后1周內(nèi)，梗死心肌的形變參數(shù)收縮期峰值應(yīng)變、應(yīng)變率、節(jié)段EF、收縮后應(yīng)變指數(shù)及等容舒張期應(yīng)變率/收縮期峰值應(yīng)變率較術(shù)前改善，而這種效果隨著隨訪時間延長而增加，術(shù)后3個月上述參數(shù)的改變更為顯著，心肌收縮不同步現(xiàn)象得到改善。最后認為VVI分析心肌形變與時相參數(shù)有助于判斷急性心肌梗死患者血管重建術(shù)后即刻及長期局部心肌功能的恢復。

3 在心肌病方面的研究應(yīng)用

左心室旋轉(zhuǎn)收縮在方式和強度上的改變與心肌疾病密切相關(guān)，異常的扭轉(zhuǎn)運動形式提示心肌特性和功能改變。擴張型心肌?。―ilated cardiomyopathy，DCM）的左室重構(gòu)表現(xiàn)為呈圓球形擴大和室壁變薄，此時再用二維或M型超聲的Simpson公式來計算心室功能參數(shù)將會偏離實際值。左心室壓力最大上升速率（LV dp/dtmax）則不受心臟整體運動及左室形態(tài)的影響，被認為是一項重要的等容收縮期指標，準確性優(yōu)于左室EF。吳曉霞等[14]對21例DCM患者采用VVI技術(shù)測量心尖四腔及二腔切面左室壁12個節(jié)段2～3個心動周期的心肌應(yīng)變和應(yīng)變率的收縮期峰值，對各參數(shù)進行線性相關(guān)法進行分析，應(yīng)變率進行方差分析，來探求用應(yīng)變率評價DCM左室收縮功能的準確性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)DCM患者室壁各節(jié)段心肌應(yīng)變率與LV dp/dtmax的相關(guān)性比與左室EF相關(guān)性好，左室后間隔及側(cè)壁更為顯著。結(jié)論為應(yīng)變率對DCM患者左室收縮功能的評價優(yōu)于左室EF。陳紅軍等[15]對DCM患者局部收縮功能的研究也顯示，DCM圓周方向各節(jié)段收縮期峰值速度、應(yīng)變及應(yīng)變率顯著低于正常對照組相應(yīng)階段，收縮后剩余面積明顯大于對照組。

對于肥厚性心肌病 （Hypertropic cardiomyopathy，HCM）患者，由于細胞間連接的異常，心肌各層扭轉(zhuǎn)時缺乏協(xié)調(diào)性，而小血管病變，指受HCM中層心肌的肥厚影響導致心肌內(nèi)冠脈狹窄，還有心肌僵硬度的增加，毛細血管密度減少，促成了內(nèi)膜心肌缺血的發(fā)生，可能也加重了心肌內(nèi)外膜扭轉(zhuǎn)程度的差異。陳海燕等[16]檢查了25例健康志愿者和41例HCM患者的心底部內(nèi)外膜扭轉(zhuǎn)速度/位移差值及心尖部內(nèi)外膜扭轉(zhuǎn)速度/位移差值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)HCM患者在顯著肥厚的節(jié)段，心肌內(nèi)外膜扭轉(zhuǎn)速度/位移差值顯著大于健康者 （P<0.01或P<0.001），說明HCM患者各層心肌間的收縮不協(xié)調(diào)。并認為VVI技術(shù)可從新的角度理解和鑒別該病并評價其心功能。

4 心肌電生理異位興奮點定位的應(yīng)用研究

臨床研究表明，右室起源的室性期前收縮（Premature ventricular contraction，PVC）因心肌電激動順序與竇性心搏不同可導致左室收縮不協(xié)調(diào)[17]，表現(xiàn)為左室EF降低，舒張功能障礙，左室舒末內(nèi)徑增大及二尖瓣返流等，這一現(xiàn)象的機制尚未有從心肌運動力學方面進行闡釋報道。國內(nèi)姚靜等[18]對10例右室起源PVC二聯(lián)律、室性心搏患者的心肌旋轉(zhuǎn)角度及解旋啟動時間進行定量分析，結(jié)果認為，右室起源PVC二聯(lián)律患者竇性心搏時各水平心肌旋轉(zhuǎn)角度較正常人降低（P<0.05），解旋啟動時間前移（P<0.05）；室性心搏時旋轉(zhuǎn)曲線呈雙向，收縮早期與正常組及PVC竇性心搏呈反向旋轉(zhuǎn)。并推斷即使在竇性心搏時心肌收縮效率仍低于正常。VVI作為心肌電生理異位興奮點定位的輔助手段，深入的研究有望取代復雜的電生理檢查。

目前臨床上多將收縮期速度達峰時間作為評價左室心肌收縮同步化的標準，全自動型起搏器（DDD）雖保留了房室同步，但改變了正常左右心室收縮順序，喪失了心室收縮的同步性，使整個心室收縮形態(tài)和起始方向與正常恰好相反。就此，周春蕾等[19]對13例DDD起搏患者術(shù)前術(shù)后局部心肌的運動特性應(yīng)用VVI技術(shù)進行了觀察后認為，與術(shù)前相比，DDD起搏術(shù)后左室心肌運動在縱向、環(huán)向和徑向上的收縮不同步指標都有改變，以環(huán)向和徑向上的不同步指標變化更為顯著，表明DDD起搏可引起左室心肌節(jié)段收縮不同步，左室壁整體的收縮發(fā)生延遲，最后表明這一新技術(shù)可為臨床評價心室收縮同步、選用合適的生理性起搏方式及再同步化治療方面又提供了一種新途徑。

5 局限性和展望

雖然VVI技術(shù)應(yīng)用于臨床以來在心血管方面取得了很大成功，但臨床實踐中發(fā)現(xiàn)仍存在以下問題：①VVI技術(shù)較組織多普勒的幀頻低，組織多普勒能反映心動周期中心肌的瞬時運動失調(diào)，而VVI由于幀頻低瞬時信息有可能缺失[20]；②VVI雖能進行斑點追蹤，但心內(nèi)膜是否清晰勾畫會影響到分析結(jié)果，選擇的二維圖像需要盡量清晰；③VVI技術(shù)的應(yīng)用剛剛步入臨床起始階段，一些臨床研究還只是小樣本調(diào)查，沒有標準指標參考，結(jié)果有待于進一步證實。

目前的研究均在二維圖像范圍內(nèi)，由于左室的扭轉(zhuǎn)運動是三維的運動，因此二維超聲評價必然不能真實的反映其扭轉(zhuǎn)運動情況。近年發(fā)展的實時三維超聲心動圖可以從任意角度動態(tài)顯示心臟的立體解剖結(jié)構(gòu)，而且?guī)l高，容易追蹤各節(jié)段心肌運動，能在同一心動周期同時顯示左室各節(jié)段運動，克服二維超聲的不足，將有望對左室的扭轉(zhuǎn)運動和心功能情況進行更為合理的研究，但用于評價心臟三維扭轉(zhuǎn)運動的軟件還有待于開發(fā)。

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