趙新紅

遼寧省鞍山市鐵西醫(yī)院兒科（114000）

新生兒缺氧缺血性腦病是由于各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流量減少或暫停而導(dǎo)致胎兒和新生兒的腦損傷，是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見(jiàn)原因之一。現(xiàn)將鞍山市鐵西醫(yī)院2006至2008年收治的85例缺氧缺血性腦病患兒臨床資料進(jìn)行分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組85例均符合《實(shí)用兒科學(xué)》第6版缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度。85例均為頭部CT檢查確診的病例，其中男52例，女33例；孕周＜37周10例，37～42周66例，＞42周9例；分娩方式：正常產(chǎn)20例，剖宮產(chǎn)52例，異常產(chǎn)(臀位牽引，胎頭吸引)13例；有宮內(nèi)窘迫62例，其中合并出生時(shí)窒息者48例，單純宮內(nèi)窘迫者14例，出生時(shí)有窒息者69例，無(wú)明顯窒息及宮內(nèi)窘迫者2例。生后Apgar評(píng)分：1min＜4分5例，4～7分54例，8～10分16例。據(jù)6版兒科學(xué)臨床分度，輕度26例，中度48例，重度11例。

1.2 輔助檢查

頭部CT掃描均見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)有分布不同的低密度影。血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒和呼吸性酸中毒者63例，其中輕度13例，中度42例，重度8例；低血糖8例，高血糖3例，低血鈉12例。

1.3 治療及轉(zhuǎn)歸

所有窒息患兒均由產(chǎn)科醫(yī)師或同兒科醫(yī)師給予ABCDE新復(fù)蘇方案，正確復(fù)蘇后轉(zhuǎn)入鞍山市鐵西醫(yī)院兒科治療，均予吸氧、糾酸，糾正低血糖，低血鈉，控制驚厥，控制腦水腫及改善腦損傷治療。本組85例中3例放棄治療，2例重度缺氧缺血性腦病合并重度窒息并發(fā)腦出血死亡，80例住院治療7～20d，治愈出院。隨診神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥者5例。

2 討 論

2.1 新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒常見(jiàn)疾病，病情重，病死率高，并可產(chǎn)生永久性神經(jīng)功能障礙，如智力低下、癲癇、腦性癱瘓、痙攣、共濟(jì)失調(diào)等，足月兒多見(jiàn)，是兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見(jiàn)原因之一，就其發(fā)病機(jī)制討論如下：

2.1.1 腦血流量調(diào)節(jié)功能降低

正常新生兒腦血管以舒張和收縮來(lái)調(diào)解進(jìn)入腦組織的血流量。缺氧時(shí)，血壓波動(dòng)大，血流量變化多，此時(shí)腦血管的調(diào)解功能已降低，當(dāng)血流量減少時(shí)，腦血管未能及時(shí)舒張形成腦低灌注，在這種轉(zhuǎn)變過(guò)程中最易發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)出血，而且低灌注本身也可引起缺氧缺血性腦病。

2.1.2 腦組織代謝異常

①氧自由基產(chǎn)量增高，使細(xì)胞膜發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)而受到損害。當(dāng)毛細(xì)血管壁細(xì)胞受損后滲透性增高，造成腦水腫。②細(xì)胞膜上的鈣離子通道開(kāi)放，細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)，破壞細(xì)胞生存。③腦組織中腦啡呔增多，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。上訴異常導(dǎo)致腦組織軟化，壞死，出血和形成空洞。

2.1.3 腦部對(duì)缺血缺氧的易感區(qū)

細(xì)胞豐富，血管多，代謝率高的區(qū)域需氧量高，對(duì)缺血缺氧易敏感。早產(chǎn)兒易感區(qū)在腦室管膜下的生發(fā)層，足月兒大腦皮層因活躍細(xì)胞的植入而成為易感區(qū)。動(dòng)脈末梢邊緣區(qū)供血少，血壓低，為缺氧缺血性腦病好發(fā)部位。足月兒頂顳部是大腦前、中、后動(dòng)脈交界區(qū)，最易發(fā)生病變。早產(chǎn)兒的腦室周?chē)陌踪|(zhì)區(qū)也屬動(dòng)脈末梢區(qū)，易發(fā)生組織軟化。

2.2 治療

預(yù)防本病重于治療。一旦發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫立即給產(chǎn)婦供氧，并準(zhǔn)備新生兒的復(fù)蘇和供氧，出生后讓患兒平臥，頭稍抬高，少擾動(dòng)。85例患兒宮內(nèi)窘迫62例占73%，提示本病的病理改變?cè)趯m內(nèi)就已經(jīng)開(kāi)始，大部分患兒的缺氧主要發(fā)生在宮內(nèi)，但生后腦組織的病變?nèi)栽诶^續(xù)發(fā)展，及時(shí)正確的治療可使新生兒癥狀減輕或消失，病程縮短，病死率下降，要抓住治療的有利時(shí)機(jī)及療程。

2.2.1 首先要保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，避免腦組織的損害繼續(xù)加重。①供氧并糾正酸中毒。要求24h內(nèi)血?dú)饣謴?fù)正常，保持PaO26.65～9.31kPa（50～70mmHg）以上，PaCO25.32kPa以下，防止氧分壓過(guò)高，二氧化碳分壓過(guò)低。②糾正低血糖，靜脈滴注10%葡萄糖首劑2mL/kg，以后5mL/(kg·h)，維持血糖在2.8～5.04mmol/L。③保證充分的腦血流灌注，監(jiān)測(cè)心率，血壓，循環(huán)及尿量，每日液量控制在60～80mL/kg。

2.2.2 抗驚厥治療

首選苯巴比妥，不良反應(yīng)小，半衰期長(zhǎng)，治療效果肯定。首劑用量15～20mg/kg靜脈滴注，12h后用維持量3～5mg/(kg·d)。除3例控制不理想，加用地西泮0.3～0.5mg/kg止驚外，余均于1d內(nèi)驚止或明顯減輕。

2.2.3 控制腦水腫

本組共有23例出現(xiàn)腦水腫，應(yīng)用20%甘露醇0.25～0.5g/(kg·次)，靜脈推注，每4～6h一次，2d后漸減，3～5d停藥，加用呋塞米1mg/kg/次，必要時(shí)每4～6h一次，可重復(fù)使用，效果較顯著。

2.2.4 改善腦損傷治療

本組均用CDPC 0.1～0.125g/(kg·次)，連用7～20d加用腦活素2mL/d靜脈滴注7～20d。上述二者能改善腦血管張力，增加腦血流量，提高腦細(xì)胞線(xiàn)粒體的功能，使氧化磷酸能力和攜氧能力明顯提高，有改善腦代謝的作用。

2.2.5 抗感染治療

缺氧缺血性腦病患者多因?qū)m內(nèi)窘迫，窒息而引起，故多合并有吸入性肺炎，將加重病情。本組患兒均采取對(duì)革蘭陰性桿菌和球菌敏感聯(lián)合用藥，取得明顯效果。

缺氧缺血性腦病從其發(fā)病機(jī)制及本組臨床治療上看，要采取綜合治療措施，防重于治，因病施治，才能收到滿(mǎn)意效果，使神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥減少到最低限度。