段大為,李 彤,張文芳,趙成秀,張 強,吳 鵬,胡曉旻

主動脈球囊反搏(intra-aortic balloon pumping,IABP)是目前廣泛應用于心衰和急性心肌梗死患者的搶救方法之一,但有一定的局限性;體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用人工心、人工肺進行有效體外心肺功能的支持,為患者的搶救與治療提供寶貴時間。2007年11月我科用 IABP與 ECMO聯(lián)合應用成功搶救治療了 1例急性心源性休克患者,現(xiàn)將實施方法介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者,女,34歲,主因:“胸骨后疼痛 12 h,加重 1 h”入院?；颊哂谌朐呵?12 h無明顯誘因下出現(xiàn)胸骨后疼痛,以進食和呼吸時明顯,伴后背部疼痛,無胸悶,無心悸,無肩部放射,嘔吐胃內容物一次,在家觀察期間癥狀加重,且出現(xiàn)面色蒼白,隨即就診于我院急診。查心電圖示竇性心律,非特異性 T波異常,QT間期延長,心率(HR)60次 /min。胸片未見異常;查心肌酶:肌酸激酶(CK)1630 U/L,心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)56 U/L,肌鈣蛋白 T陽性;心臟彩超檢查示:左室下壁后壁運動逐漸減低,二、三尖瓣中度返流,肺動脈壓 51 mmHg,左心室射血分數(LVEF)40%;在行超聲檢查結束時,患者突然出現(xiàn)意識不清,呼吸減弱,口唇發(fā)紺,立即給予經口氣管插管呼吸機輔助呼吸。心電圖示:房性心動過速,Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2～V5 ST段壓低。 HR 126次/min。血壓 60/40 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。應用多巴胺,收縮壓 60～70 mmHg,隨用大量血管活性藥物[去甲腎上腺素 0.5μg/(kg·min),腎上腺素0.2μg/(kg· min),多巴胺 /多巴酚丁胺 10μg/(kg·min)],血壓 50/30 mmHg,瞳孔散大,緊急置入 IABP輔助,患者血壓仍在 60/40mmHg水平,應用去甲腎上腺素維持(生理鹽水 500m l+去甲腎上腺素 2 mg靜點,并分次 100μg靜推 8次),急行冠脈造影檢查示冠脈廣泛痙攣,予硝酸甘油 20μg冠脈直接推注后緩解。急診入手術室安裝 ECMO?；颊呷胧中g室時動脈收縮壓 35～40 mmHg,雙側瞳孔散大 6 mm;經皮血氧飽和度(SpO2)71%～75%,無尿。

1.2 ECMO建立方法 應用 Medtronic 550型離心泵和 Medtronic成人 ECMO套包;ECMO預充液為人工膠體約 550 ml,每 500 Ml人工膠體加肝素 5 mg。解剖左側股動脈、股靜脈同時全身肝素化(1mg/kg);分別經股動、靜脈分別插入 15Fr(6 cm)和 19Fr(45 cm)Medtronic肝素涂層插管,行股靜脈-股動脈(V-A)ECMO。ECMO輔助開始氣血比為 1：1,轉流過程中根據血氣分析結果調整氣血比和氧濃度。根據激活全血凝固時間(ACT)調整靜脈泵入肝素,維持 ACT在 160～200 s左右;根據心功能及血液動力學情況遞減流量至停機。ECMO輔助過程中同時應用 IABP。IABP反搏頻率設定為 1：1。

1.3 監(jiān)測指標 輔助過程中嚴密監(jiān)測神志、體溫、心率(律)、呼吸、血壓、尿量、動脈及靜脈血氣、血電解質、ACT及下肢血運情況等。

2 結 果

ECMO開始輔助流量 2.6 L/Min;ECMO轉流中 IABP同時應用。輔助 10 Min后血壓升至 90/52 mmHg,SpO2100%,患者循環(huán)恢復穩(wěn)定,15 min尿量恢復,ECMO輔助 4h內尿量 100m l/h。復查心臟彩超示左室下壁,后壁運動明顯減低,左室壁運動明顯減低,左室壁運動不協(xié)調,三尖瓣中度返流,二尖瓣重度返流,肺動脈壓 25 mmHg,LVEF 27%;輔助 4 h血壓升至108/61mmHg,停用所有血管活性藥物;治療 13 h后再次復查心臟彩超:心臟收縮功能好轉,LVEF 42%,三尖瓣返流減輕,二尖瓣仍存在大量返流,此時患者神志和自主呼吸已恢復,試行自主呼吸實驗并于輔助呼吸 15 h時拔除氣管插管。于輔助34 h時逐漸減低 ECMO流量至 0.3 L/min,患者循環(huán)指標無明顯變化,撤除 ECMO;IABP繼續(xù)輔助 127 h后撤除。IABP撤離后第 4 d復查心臟彩超,心臟運動恢復正常 LVEF 60%,二尖瓣重度反流,三尖瓣中度返流,肺動脈壓 25mmHg,IABP撤離后第11 d復查心臟彩超:二/三尖瓣輕度返流,LVEF 60%。IABP撤離后第 13 d患者康復出院。

3 討 論

IABP是一種通過機械輔助對心臟進行支持的方法。其工作原理是通過主動脈內球囊與心動周期同步地充放氣,提高心肌氧供,減少心肌氧耗,舒張期球囊充氣,增加冠脈灌注,進而增加氧的釋放;收縮期球囊放氣,減少了心臟的后負荷,心臟做功減少,從而減少了心肌對氧的需求。通過上述機制,IABP可增加心肌缺血區(qū)的氧供,減少心肌缺血部位的氧耗,減輕心肌缺血和無氧代謝;低心排血量綜合征的患者適時應用 IABP輔助,大部分患者(60%～80%)可以恢復,僅有很少一部分(0.2%～1%)需要進一步的其它機械輔助循環(huán)裝置[1]。王嵬民報道[2]IABP在急性心肌梗死合并心源性休克治療中的院內死亡率 40%,而無 IABP支持的患者中院內死亡率達 74.3%。ECMO是心肺復蘇最有效的搶救措施,可提供有效的肺功能支持,并為肺部水腫的恢復和臨床進一步處理創(chuàng)造了機會[3]。但 ECMO的灌注血流為非搏動性灌注,非搏動血流灌注時,全身外周血管的廣泛收縮,使微循環(huán)短路和毛細血管處于關閉狀態(tài),組織灌注不足,組織處于缺氧缺血狀態(tài),表現(xiàn)為組織耗氧量的明顯下降和酸中毒;此外,非搏動血流灌注減少淋巴流動,從而增加間質水腫,對腦功能有抑制作用,產生較嚴重的腦組織學損傷、增加腦中紅細胞的淤積、增加腦水腫、損害垂體前葉激素的反應;抑制心臟功能;抑制腎臟功能,影響腎皮質的血流,減少腎的鈉分布,降低腎的肌酐清除率。而搏動性血流能較好地維持微循環(huán),有利于組織的代謝和抑制水腫形成,在長時間的灌注過程中搏動性灌注可以改善局部和整個大腦的血流,且能更有效地保護腎血流量[4]。Hoefer[5]報道 131例心源性休克患者應用 ECMO平均支持 2.9天,60%的患者存活,死亡原因主要是多臟器衰竭和敗血癥。本例患者的瓣膜返流可能是重癥心肌炎導致心臟擴大,心臟瓣環(huán)相對增大,出現(xiàn)心臟瓣膜的關閉不全。隨著心功能的恢復,心臟瓣環(huán)的相對回縮,瓣膜的返流量逐漸減少?；颊咴?IABP輔助及應用大劑量血管活性藥物不能維持循環(huán)功能時采用 ECMO進行心肺功能的輔助;IABP與 V-A ECMO的聯(lián)合應用可以將 V-A ECMO的非搏動性灌注由 IABP轉換成搏動性灌注,改善臟器的灌注效果,促進患者加快康復。

[1]Spencer S.胸心外科學[M].石應康,主譯.第 6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001,156-157.

[2]王嵬民,伍海安,梁明,等.主動脈內球囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克治療中的應用[J].中國介入心臟病學雜志,2006,14(1):28-30.

[3]章曉華,陳萍,周成斌,等.體外循環(huán)心臟手術后體外膜肺氧合肺支持[J].中國體外循環(huán)雜志,2004,2(4):231-237.

[4]趙舉,龍村,馮正義.等.小兒體外循環(huán)心臟手術中搏動灌注壓力衰減的研究[J].中國體外循環(huán)雜志,2008,6(3):132-135.

[5]Hoefer D,Ruttmann E,Poelzl G,etal.Outcome Evaluation of the Bridge toBridge Concept in PatientsWith Cardiogenic Shock[J].Ann Thorac Surg,2006,82(1):28-33.