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        創(chuàng)傷性腦損傷與中樞炎癥反應(yīng)

        2009-12-31 00:00:00趙美玲徐道妙
        中國現(xiàn)代醫(yī)生 2009年35期

        創(chuàng)傷性腦損傷(traumatic brain injury,TBI)仍是影響健康的主要問題。目前腦損傷的發(fā)生率、嚴(yán)重程度不斷加重,交通事故在其中占有主要作用,雖然其引起的顱腦損傷占住院病人的13%,但死亡率卻高達(dá)58%。據(jù)統(tǒng)計,有25%腦外傷患者將終生殘疾,給自己、家人、社會帶來巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。外傷所致腦損傷機制包括直接傷(即腦組織機械性損傷或原發(fā)性損傷)和間接傷(繼發(fā)性損傷或延遲性損傷)。這些繼發(fā)性損傷機制的發(fā)生主要以起始階段的炎癥反應(yīng)(血腦屏障受損、腦水腫、腦腫脹),外周血細(xì)胞浸潤,免疫活性細(xì)胞激活,大量免疫介質(zhì)(白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、趨化因子)的釋放等為主要特點。這一級聯(lián)反應(yīng)一旦激活就會加重創(chuàng)傷性腦實質(zhì)損害,血管通透性增高、離子平衡異常、氧化應(yīng)激、興奮性氨基酸釋放、炎癥反應(yīng)、線粒體功能失常等均導(dǎo)致腦組織水腫、顱內(nèi)壓力升高、繼發(fā)性腦灌注不足,最終神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧死亡或凋亡。神經(jīng)功能受損。

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