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        血液黏稠度高,用阿司匹林就像“揚湯止沸”

        2009-08-01 04:48:08
        養(yǎng)生大世界 2009年6期
        關(guān)鍵詞:黏稠度卵磷脂毛細血管

        李 彬

        血液循環(huán)系統(tǒng)是由心臟和大小不等的動脈、靜脈血管構(gòu)成,完成氧氣、養(yǎng)料和二氧化碳及代謝廢物的交換。全身血管的管腔從粗大的主動脈,逐漸分支縮小,一直到毛細血管,其管腔直徑是頭發(fā)絲橫切面的1/26。中醫(yī)講的“血淤癥”,西醫(yī)稱為微循環(huán)不良,病根是什么?

        血液在不同血管的流動速度相差極大:在主動脈等大血管中流動速度很快,每秒移動4米左右,在毛細血管中,血液中的紅細胞每秒鐘移動1~2毫米。紅細胞流動過于緩慢、甚至幾乎不移動時,中醫(yī)稱為“血淤癥”,西醫(yī)稱為血液黏稠度增高、微循環(huán)不良。“血淤癥”的病根是紅細胞膜上卵磷脂過少,紅細胞在毛細血管中流動過于緩慢。醫(yī)學邊緣交叉科學《血液流變學》指出:一根頭發(fā)絲的橫切面可容納26根毛細血管!毛細血管的管腔非常狹窄,管腔直徑比紅細胞的厚度還小,紅細胞是如何流過毛細血管的呢?紅細胞為雙凹形圓餅狀,正常紅細胞膜上卵磷脂與膽固醇的含量正常時,膜非常柔軟,當紅細胞從較大的血管流到毛細血管時,紅細胞快速地變形,拉長一倍,變成細長的子彈頭狀,順利地通過狹窄的毛細血管。有些中老年人,尤其是糖尿病人、高血脂、脂肪肝、肥胖者的紅細胞膜上卵磷脂含量減少、膽固醇增多時,紅細胞膜就變硬了,變形能力下降,變形幅度減小,就顯得太“肥胖”了,紅細胞勉強進入毛細血管后,就好像大卡車走在小胡同中,移動非常緩慢,這就是血液黏稠度高的本質(zhì),紅細胞攜帶的氧氣不能及時傳遞到組織細胞,重者可突發(fā)血小板聚集導(dǎo)致血栓形成—心肌梗塞或腦血栓。輕者引起全身缺血缺氧,易疲勞、頭昏、胸悶、腿發(fā)沉、睡眠差、胃腸功能弱等。

        眾所周知,當身體表面某處有一處外傷,小血管流血時,通過壓迫出血處可以止血,當壓迫出血處使血液停止流動時,這時在傷口部位,纖維蛋白原織成網(wǎng),血小板會聚集到此,使血液凝固。但是對于血稠的病人,由于血液流動得很慢,但又沒完全停止流動,就好像是在壓迫傷口,但是又沒完全壓住,這就導(dǎo)致血小板進退兩難,血小板的聚集性增強,隨時準備著,當血液完全停止流動時再凝血。當血液黏稠度越來越嚴重時,加上夜間血壓下降,紅細胞在小血管及毛細血管中流動得更慢了,幾乎都不流動了,這時候血小板會錯誤地“判斷”:人在壓迫止血,這時血小板就來“幫忙”止血,好心干了壞事,血液凝固,在大腦就是腦血栓。西醫(yī)要求血稠的病人服用阿司匹林來抑制血小板聚集防血栓,但是美國醫(yī)學家研究發(fā)現(xiàn):血稠病人每天服用81~300毫克阿司匹林,其中68%的病人幾年后還是出現(xiàn)了心肌梗塞或腦血栓。為何后來阿司匹林無效了呢?中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學家陳可冀院士指出,這是因為隨著病人年齡增長,人體合成卵磷脂的能力越來越差,導(dǎo)致新合成的紅細胞膜上卵磷脂更少了,紅細胞的變形能力更差了,在狹窄的毛細血管中流動得非常緩慢,這時血小板就認為在“壓迫止血”而來幫忙,完成凝血的任務(wù),這就是最后阿司匹林失效的病根。中醫(yī)主張要從根本上解決問題,就必須活血化淤,結(jié)合現(xiàn)代細胞分子學,進行“細胞療法”,服用足量的卵磷脂,修復(fù)病態(tài)的紅細胞,合成正常的紅細胞,在毛細血管中能順利地流動了,血小板的聚集性自然而然就下降了,這才是“釜底抽薪”、標本兼治的自然療法。紅細胞120天死亡、更新一遍,因此服用卵磷脂四個月后,骨髓新產(chǎn)生的紅細胞膜的卵磷脂含量正常了,變形能力恢復(fù)正常,紅細胞移動得快了,及時把攜帶的氧氣輸送給組織細胞,血液黏稠度下降了,從根源上消除了全身組織缺血缺氧,感到精力體力明顯增強,不易疲勞。

        清華大學紫光集團研制的紫薇卵磷脂沖劑,是高科技生物制劑,具有高純度、高劑量、高功效、低價格的獨特優(yōu)勢,是現(xiàn)代人防治血稠、血脂異常、預(yù)防心腦血管疾病的必要物質(zhì)。

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