摘要：目的探討疏血通對大鼠腦缺血再灌注后可能的神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制。方法 制備腦缺血再灌注模型，用疏血通進(jìn)行干預(yù)，觀察腦組織細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變，p53蛋白表達(dá)，細(xì)胞原位凋亡情況，腦梗死體積的變化。結(jié)果 大鼠腦缺血2h再灌注24h，治療組的腦梗死體積較缺血組明顯縮小(P<0.01)。治療組大鼠的神經(jīng)功能缺損評分，在6h時間點(diǎn)與缺血組比較無統(tǒng)計學(xué)意義，其余時間點(diǎn)均明顯低于缺血組(P<0.05或P<0.01)。缺血組和治療組缺血再灌注6h均可見凋亡細(xì)胞，表達(dá)高峰分別為48h、72h，治療組的表達(dá)高峰時間延遲，且數(shù)量明顯減少(P<0.05)。p53蛋白在缺血再灌注后6h出現(xiàn)表達(dá)，缺血組的表達(dá)高峰為48h，治療組的表達(dá)高峰為72h，治療組各時間點(diǎn)p53陽性細(xì)胞數(shù)較缺血組明顯減少(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論 疏血通可減輕大鼠腦缺血再灌注損傷，縮小梗死體積，抑制p53蛋白的表達(dá)，改善神經(jīng)功能。

關(guān)鍵詞：腦梗死；疏血通；細(xì)胞凋亡；腦缺血再灌注

中圖分類號：R743.31 R289.5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1672—1349(2008)08—0934—03