短暫腦缺血發(fā)作(TIA)誘導(dǎo)的腦保護作用是通過短暫缺血/缺氧觸發(fā)內(nèi)源性神經(jīng)細(xì)胞保護機制，增加神經(jīng)元細(xì)胞對繼發(fā)致死性缺血/缺氧的抵抗能力，這種神經(jīng)元保護作用稱為缺血耐受或缺血/缺氧預(yù)處理(IPC/HPC)。該作用已在動物模型、神經(jīng)影像學(xué)及臨床實踐等各種研究中被證實。由于腦保護藥物的應(yīng)用效果至今不能令人滿意，內(nèi)源性缺血耐受現(xiàn)象越來越受到關(guān)注，現(xiàn)就其近年來的研究進展綜述如下。