摘要：目的 觀察核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)和Bcl-2蛋白在高血壓大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞2h后再灌注不同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)元的表達(dá)以及神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，探討NF-κB和Bcl-2蛋白在高血壓大鼠腦缺血損傷細(xì)胞凋亡過(guò)程中的作用。方法 選用雙腎雙夾法制成高血壓大鼠模型后用線栓法制成大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞模型，隨機(jī)分為假手術(shù)組以及缺血2h再灌注0h組、3h組、6h組、24h組、48h組、72h組，免疫組化法觀察NF-κB和Bd-2的表達(dá)并采用流式細(xì)胞儀觀察神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。結(jié)果 腦缺血再灌注后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)都有NF-κB表達(dá)，其部位為神經(jīng)元核內(nèi)為主，以6h組最為顯著；Bcl-2蛋白的表達(dá)于缺血再灌注后24h達(dá)高峰；皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)量于腦缺血2h再灌注3h～72h顯著增加，24h～48h達(dá)高峰。結(jié)論 凋亡是高血壓大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)元死亡的一種方式；NF-κB和Bcl-2參與腦缺血損傷，NF-κB早于Bcl-2 18h表達(dá)，Bcl-2與凋亡時(shí)程變化基本一致：恰當(dāng)時(shí)間窗內(nèi)對(duì)NF-κB和Bcl-2的干預(yù)將是有效治療措施。

關(guān)鍵詞：高血壓；腦缺血；核轉(zhuǎn)錄因子κB；Bcl-2；凋亡

中圖分類號(hào)：R544.1 R255.3

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1672－1349(2008)05－0550－03