摘要：目的 觀察丹芪葛酮對肥厚心肌中Gaq/11，PLC-β₃蛋白及IP₃濃度的干預(yù)，并探討其逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的作用機制。方法對自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)行腹主動脈部分縮窄術(shù)制作心肌肥厚模型，隨機分為非用藥組(ND組)、卡托普利組(CAP組)和丹芪葛酮組(DGH組)，每組各8只，另設(shè)正常wister大鼠為對照組(CG組)。于連續(xù)用藥8周后取材，測定全心重/體重(HW/BW)、左室重/體重(LVW/BW)、左心室肌組織中Gaq/11，PLC-β₃、蛋白及IP₃濃度變化。結(jié)果 DGH組LVW/BW為(3.48±0.29)g/kg，與ND組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。左心室肥厚時，Gaq/11蛋白和PLC-β₃蛋白表達無明顯性差異，IP₃濃度為(2.05±0.52)nmol/L，明顯高于CG組的(0.71±0.18)nmol/L(P<0.01)，應(yīng)用丹芪葛酮和卡托普利治療后，均有明顯的干預(yù)作用。結(jié)論 肌醇磷脂途徑可能參與心肌肥厚的病理過程，而丹芪葛酮組方有重塑心肌肥厚的作用。

關(guān)鍵詞：丹芪葛酮；Gaq/11蛋白；PLC－β₃蛋白；IP₃；心肌肥厚

中圖分類號：R544 R289.5 文獻標(biāo)識碼：B 文章編號：1672—1349(2007)11—1090—02