摘要：目的 觀察金思維對(duì)β淀粉樣蛋白(Aβ)所致阿爾茨海默病(AD)模型大鼠海馬CA1區(qū)GAP-43異常表達(dá)的影響。方法應(yīng)用凝聚態(tài)Aβ1-42在大鼠海馬內(nèi)注射以建立動(dòng)物模型。造模3 d后采用Morris水迷宮法篩選學(xué)習(xí)記憶積分異常者，納入藥物實(shí)驗(yàn)。給藥4周后，取腦冷凍切片，采用免疫組化法和計(jì)算機(jī)圖像分析技術(shù)測(cè)定海馬CA1區(qū)GAP-43陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目，采用Image-Proplus顯微圖像分析系統(tǒng)測(cè)定海馬CA1區(qū)GAP-43陽(yáng)性細(xì)胞的免疫反應(yīng)產(chǎn)物的光密度(OD)值。結(jié)果 給藥4周后，金思維組海馬CA1區(qū)GAP-43陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)升至77．06個(gè)±14．66個(gè)，不僅顯著高于模型組的52．33個(gè)±28．45個(gè)(P<0．01)，而且與多奈哌齊組(51．26個(gè)±22．44個(gè))相比亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．01)。但金思維組海馬CA1區(qū)CAP-43陽(yáng)性細(xì)胞OD值(75．44±5．29)與多奈哌齊組(73．09±5．18)相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。結(jié)論 金思維可使Aβ所致AD模型大鼠海馬CA1區(qū)GAP-43的表達(dá)量增加，為金思維提取物促神經(jīng)生長(zhǎng)提供了新的證據(jù)。

關(guān)鍵詞：金思維；阿爾茨海默?。惠S突生長(zhǎng)；GAP-43

中圖分類(lèi)號(hào)：R749．1 R285．5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1672-1349(2007)03—0217—03