楊　力　柴玉波　李薈元　郭樹忠　韓　巖　張琳西

[摘要]目的：研究轉(zhuǎn)化生長因子-β1影響瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞(KPB)Slnad3、7mRNA表達(dá)的調(diào)控機(jī)制。方法：用放線菌酮(CHX)和放線菌素D預(yù)處理KFB，以分別阻斷KFB內(nèi)源性蛋白質(zhì)的合成及mRNA合成。采用逆轉(zhuǎn)錄PCR法檢測瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞Smad3、7mRNA表達(dá)水平。結(jié)果：經(jīng)CHX預(yù)處理后，KFB的Smad3mRNA表達(dá)輕度上調(diào)，并完全抑制了TGP—β1對KFB Snlad3 mRNA的下調(diào)作用(P<0．01)；而CHX預(yù)處理對KFB的Smad7 mRNA表達(dá)及TCF—6；上調(diào)Smad7 mRNA的作用并無明顯影響。經(jīng)放線菌素D預(yù)處理后，隨TCF—6，作用時間延長，KFB4勺Snlad3 mRNA表達(dá)水產(chǎn)無明顯下降。結(jié)論：TGF—β1對KFB Smad3mRNA表達(dá)的調(diào)控過程可能還需要細(xì)胞合成其他蛋白的參與；但對Smad7mRNA表達(dá)的調(diào)控則不需要細(xì)胞合成其他蛋白參與，KFB細(xì)胞中的Smad7可能也是活化的SMADs的直接靶基因。

[關(guān)鍵詞]轉(zhuǎn)化生長因子—β1；瘢痕疙瘩：成纖維細(xì)胞：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

[中圖分類號]R62．2[文獻(xiàn)標(biāo)識碼¨[文章編號¨008—6455(2 004)03—0279—03