王力生

“肺性水腫”新概念肺原性心臟病嚴重期間，病人容易出現(xiàn)水腫。一旦出現(xiàn)下肢或頭部水腫，民間便有“男怕穿靴，女怕戴帽”的說法，視為臨終危象。而醫(yī)生也總是把水腫作為判定患者右心衰竭的最重要證據(jù)，據(jù)此開始心衰的搶救。然而近年國內(nèi)外的一些研究發(fā)現(xiàn)，肺心病加重期病人的水腫。并不都是心原性原因所致。因為血流動力學監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，其中部分水腫患者的右心房壓力并不高，心排血量亦正常或增高。這就很難用右心衰竭所致靜脈壓增高來解釋水腫的原因。右心衰竭并不是這類病人水腫形成的主要原因。研究提示，低氧和高碳酸血癥，特別是高碳酸血癥在水腫發(fā)生中起著重要作用。高碳酸血癥可致腎血流量下降，并促進腎對鈉的重吸收；二氧化碳可引起周圍血管擴張，通透性增強。這些原因的綜合作用導致水腫發(fā)生，故有“肺性水腫”之稱。所以處理水腫也應著重于改善通氣功能，而對強心措施的使用需持慎重態(tài)度。

家庭氧氣治療對于肺心病人來說，實行家庭氧氣治療(氧療)效果是肯定的。大量研究證實，氧療是唯一能改善患者預后的基本治療方法。但其效果好壞與下列因素有密切關系：每日吸氧時間超過18小時者的生存率比不足12小時者高2倍，一般認為每日吸氧時間不應少于15小時。短期氧療難以顯示對生存率的影響，男性約需維持氧療500天以上才能看出降低生存率的效果，女性出現(xiàn)效果稍早些。若干研究證明。伴有低氧血癥的肺心病人接受氧療3年，生存率可提高50％～68％，5年生存率提高32％～53％。日夜持續(xù)吸氧比單純夜間氧療效果好，日夜持續(xù)吸氧(＞17小時／日)者1年死亡率為11.9％，2年死亡率為24.4％，而單純夜間吸氧者1～2年死亡率分別為，20.6％和40.8％。一般鼻導管吸氧氧流量以2升／分左右為宜，吸氧濃度不應＞30％。肺心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停的患者，夜間可發(fā)生嚴重的低氧血癥，氧療可阻止其病情惡化，但在減輕低氧飽和度后有可能使呼吸暫停的次數(shù)增加，應注意調(diào)整體位和解決呼吸道阻塞等問題。吸氧病人和家人都應戒煙，吸煙不僅影響療效，還有引起氧氣瓶燃燒爆炸的危險。

治療“高粘滯血癥”當肺心病人血氧飽和度降低時，可促使紅細胞增多，血紅蛋白增加，以最大限度地增加攝氧和氣體交換能力，代償機體缺氧。但紅細胞增多，血球壓積升高，又帶來“高粘滯血癥”的弊端，會促使血流緩慢、毛細血管內(nèi)血液瘀滯，甚而發(fā)生凝固和血栓形成。這反過來又加重缺氧，形成惡性循環(huán)?，F(xiàn)已公認。治療“高粘滯血癥”是阻止肺心病惡化的關鍵之一。措施有：抗紅細胞或血小板聚集(藻酸雙酯鈉、低分子右旋糖酐等)；通過降低過高的血脂有效地降低血粘度(復方降脂片、月見草油、多烯康、泛酸乙胺、美降，脂、必降脂和諾衡等)；去纖維蛋白治療(蝮蛇抗栓酶等)；自血光量子療法以及中醫(yī)藥的活血通絡療法。這些措施都有改善血液流變學指數(shù)的良好作用，其中以自血光量子療法療效最為顯著。其作用是體內(nèi)給氧。使血氧迅速達到最大飽和度，改善組織供氧，故可緩解支氣管痙攣，降低肺動脈高壓；降低血粘度，使血流加速，緩解高粘滯血癥；照射還可調(diào)節(jié)機體免疫力，增強抗炎能力，使肺組織損傷得以恢復。治療肺心病的總有效率可達93.9％。

減輕心臟負擔肺心病加重期，有25％～70％的病人發(fā)生心力衰竭，這是肺心病死亡的重要原因。因此應想盡辦法減輕心臟的負擔，保護好心臟。病人應絕對臥床休息。不能平臥的，可取半坐位或前傾坐位。周圍用被墊好，使病人感到舒服，不疲勞。大小便應減少活動幅度；飲食不可過飽；可給予利尿劑和強心劑。近年發(fā)現(xiàn)巰甲丙脯酸(卡托普利)這種藥有明顯擴張動脈和靜脈血管的作用，可以減輕心臟的前、后負荷，每次12.5～25毫克。每日3次，10天為1療程，對改善肺心病的心衰很有效。

不要過度限鹽民間有一種說法：“防咳喘，少吃鹽”，因而大多數(shù)老慢支和肺心病病人不敢吃成。長期淡食，不僅會引起低鈉，還會引起低氯、低鉀，導致電解質(zhì)平衡紊亂，發(fā)生低鹽綜合征等。病人會出現(xiàn)嚴重疲乏無力、食欲不振，甚至惡心嘔吐。長期厭食又會使病人營養(yǎng)不良，免疫功能下降，導致病情進一步惡化。所以，肺心病人如無明顯水腫和心衰，不要過度限鹽。每日可攝入食鹽6克左右，及時糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂。應注意加強病人營養(yǎng)，給病人以優(yōu)質(zhì)蛋白(奶、魚、蛋等)和富含維生素的易消化飲食，以增強病人的抗病能力。