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        鮑曼不動桿菌醫(yī)院感染分布及耐藥性探討

        2011-07-28 03:29:44劉少娟彭湘明賴艷榕梁穎茵
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2011年28期
        關(guān)鍵詞:舒巴坦鮑曼耐藥性

        劉少娟,彭湘明,賴艷榕,梁穎茵

        廣東省廣州市紅十字會醫(yī)院檢驗(yàn)科,廣東廣州 510220

        鮑曼不動桿菌是醫(yī)院感染的主要病原菌之一,近年來隨著抗菌藥物的廣泛應(yīng)用,多重耐藥菌株日趨增多[1],給臨床醫(yī)生治療感染性疾病帶來了極大的困難,已被稱為21世紀(jì)革蘭陰性菌中的“耐甲氧西林金黃色葡萄球菌”(MRSA)[2]。鑒于Aba分離率高且治療棘手,筆者對本醫(yī)院2010年分離到的Aba的分布、耐藥性進(jìn)行回顧性分析,結(jié)果報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 菌株來源

        282株Aba均為2010年我院患者送檢標(biāo)本中分離所得,同一患者多次分離到的菌株不重復(fù)計入,質(zhì)控菌為大腸埃希菌ATCC25922和銅綠假單胞菌ATCC25923。

        1.2 細(xì)菌鑒定和藥敏試驗(yàn)

        采用phonix100全自動微生物分析儀進(jìn)行細(xì)菌鑒定和對藥物進(jìn)行敏感試驗(yàn);頭孢哌酮/舒巴坦、替卡西林/克拉維酸藥敏試驗(yàn)采用K-B瓊脂擴(kuò)散法,按美國臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化委員會(CLSI)2011年版的標(biāo)準(zhǔn)判讀藥敏試驗(yàn)結(jié)果,其中頭孢哌酮/舒巴坦參考頭孢哌酮的判讀標(biāo)準(zhǔn)。

        1.3 藥敏紙片和培養(yǎng)基

        兩種藥敏紙片頭孢哌酮/舒巴坦、替卡西林/克拉維酸和藥敏試驗(yàn)用MH培養(yǎng)基均為Oxoid公司產(chǎn)品。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

        使用WHONET 5.4軟件對原始數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。

        2 結(jié)果

        2.1 Aba在臨床標(biāo)本的分離率

        2010年共檢出菌株1690株,其中Aba 282株,占21.86%,位居總體分離率第二位,但在革蘭陰性桿菌中占第一位。

        2.2 Aba在臨床標(biāo)本的分布

        Aba來自ICU125株,占44.3%,居首位;來自痰標(biāo)本219株,占 78%,見表1。

        2.3 Aba對16種抗菌藥物的藥敏率

        多黏菌素E的敏感率最高,為99.27%,其次是亞胺培南和美羅培南,但耐藥率也高達(dá)68.68%和68.57%,對其他抗菌藥物的耐藥率均>76%。見表2。

        3 討論

        鮑曼不動桿菌是不發(fā)酵糖的革蘭陰性桿菌,廣泛分布于醫(yī)院環(huán)境中,是引起多種醫(yī)院感染的重要條件致病菌[3]。主要引起院內(nèi)呼吸道感染,也可引發(fā)敗血癥、泌尿系感染、繼發(fā)性腦膜炎等。

        表1 282株Aba科室及標(biāo)本中分布構(gòu)成比(%)

        表2 Aba對16種抗菌藥物的藥敏率(%)

        從本院的分離情況看,Aba在全年檢出菌株中排位第二,僅次于金黃色葡萄球菌之后,但在革蘭陰性桿菌中卻排行第1位,與許多文獻(xiàn)報道的在非發(fā)酵菌中次于銅綠假單胞菌有別[4-6],說明Aba在我院呈現(xiàn)猛烈增加的勢頭。從標(biāo)本的分布來看,Aba主要來源于痰液,其次是分泌物標(biāo)本,提示A-ba主要通過呼吸道和傷口分泌物污染,因此對感染性疾病的管理中應(yīng)加強(qiáng)對呼吸道感染的控制和預(yù)防。我院Aba的檢出集中在重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)、其次是燒傷病區(qū),神經(jīng)外科和呼吸內(nèi)科,原因主要是ICU患者病情嚴(yán)重,免疫力缺乏,應(yīng)用免疫抑制劑,機(jī)械通氣和介入治療,廣譜多種抗菌藥的使用等易感因素有關(guān),呼吸科患者則本身就存在呼吸道免疫防御功能障礙的易感因素,燒傷科和神經(jīng)外科患者則由于創(chuàng)傷口、皮膚屏障破損造成傷口與外界相通甚至完全裸露,加上各種廣譜抗生素的長期應(yīng)用,患者免疫力低下,使其成為易感人群。

        Aba對抗菌藥物存在多種耐藥機(jī)制,主要包括:①誘導(dǎo)修飾酶的產(chǎn)生,②抗生素靶位的改變,③胞漿膜通透性的改變,④藥物主動外排系統(tǒng)的存在,⑤耐藥基因的傳播[7]。在復(fù)雜的耐藥機(jī)制中,產(chǎn)β內(nèi)酰胺酶是其主要耐藥機(jī)制,在高水平的耐藥菌株中上述多個因素可能同時存在。

        由表2可見,我院分離的Aba對常用抗菌藥物耐藥情況嚴(yán)峻,耐藥率>76%的藥物有慶大霉素、氨芐西林/舒巴坦、四環(huán)素、頭孢他定、環(huán)丙沙星和復(fù)方新諾明等,臨床近期應(yīng)暫停這些抗菌藥物的臨床應(yīng)用,今后將根據(jù)細(xì)菌耐藥性監(jiān)測結(jié)果,再決定是否恢復(fù)使用,其次是一類抗菌活性極強(qiáng)的廣譜高效抗生素亞胺培南和美羅培南,耐藥率也達(dá)到68.68%和68.57%,耐藥率高于大多國內(nèi)其他地方報道。臨床使用碳青酶烯類抗生素應(yīng)更加慎重,對于一般普通感染應(yīng)不作為首選。而敏感率最高的抗菌藥物是多黏菌素E,敏感率達(dá)98.27%。一方面提示臨床應(yīng)檢討用藥的合理性,另一方面可能與碳青酶烯類抗生素在臨床上逐年的大量使用及醫(yī)院的流行株的傳播有關(guān)[8]。我院分離的Aba多重耐藥如此嚴(yán)重,背后是否蘊(yùn)含流行株的克隆傳播有待進(jìn)一步的分子生物學(xué)研究。Aba多重耐藥嚴(yán)重,可供選擇的藥物也十分有限。文獻(xiàn)報道建議聯(lián)合用藥,可發(fā)揮協(xié)同作用并避免在治療過程中出現(xiàn)耐藥。MBassetti等對29例患者給予多黏菌素E和利福平聯(lián)合用藥治療均治愈,說明多黏菌素E和利福平聯(lián)合用藥,臨床效果很好;時露等研究顯示,頭孢吡肟與舒巴坦聯(lián)用與兩者單用比較,有明顯的抗菌效果,用美羅培南與舒巴坦聯(lián)合作用對多數(shù)Aba有效[9]。有學(xué)者推薦對多重耐藥菌感染采用替加環(huán)素與利福平或阿米卡星等其他抗菌藥聯(lián)合治療多重耐藥株Aba 感染[10-12]。

        綜上所述,本院分離的Aba分離率高,多重耐藥情況也非常嚴(yán)重,為減低Aba的感染率和耐藥率,必須采取切實(shí)有效的抗感染措施:做好耐藥監(jiān)測和耐藥機(jī)制的研究,防止抗生素的不合理應(yīng)用,加強(qiáng)病房的消毒隔離和醫(yī)務(wù)人員的無菌操作,切斷傳播途徑,避免Aba在醫(yī)院的傳播和流行。

        [1]曹敬榮,魏星,閆中強(qiáng),等.多重耐藥鮑曼不動桿菌的分子流行特征[J].中華流行病學(xué)雜志,2009,30(8):832.

        [2]俞云松.多藥耐藥鮑曼不動桿菌-21世紀(jì)革蘭陰性菌的“MRSA”[J].中華臨床感染病雜志,2009,2(2):65.

        [3]俞汝佳,呂曉菊,高燕渝,等.鮑曼不動桿菌對米諾環(huán)素等抗菌藥物的耐藥性研究[J].中國抗生素雜志,2011,36(1):70.

        [4]申俊芳,段金菊.2007-2008年某院抗菌藥物的使用情況及鮑曼不動桿菌的耐藥性分析[J].中國藥物與臨床,2009,9(12):1165.

        [5]薛福珍,王言森,孫進(jìn)學(xué),等.鮑曼不動桿菌在下呼吸道感染中的耐藥性與臨床分析[J].中國綜合臨床,2009,25(10):1064.

        [6]牟洪,楊思蕓,王鳳,等.某院2009年鮑曼不動桿菌感染及耐藥情況分析[J].中國藥房,2011,22(2):148.

        [7]林花,才華,朱秀梅.臨床分離鮑曼不動桿菌的感染分布及耐藥性分析[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2010,14(9):1462.

        [8]范艷萍,張毅華,李秀文,等.2006~2009年鮑曼不動桿菌臨床分布及耐藥性監(jiān)測[J].中國抗生素雜志,2010,35(6):S5.

        [9]時露,段秀杰.鮑曼不動桿菌耐藥機(jī)制及藥物治療研究進(jìn)展[J].中國公共衛(wèi)生,2010,26(3):379-380.

        [10]Gordon NC,W areham DW.A review of clinica1 and microbiological outcomes following treatment of infections involving multidrug-resistant Acinetobacter baumannii with tigecycline[J].J Antinicrob Chemother,2009,63(4):775-780.

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