鄭曉斌 張昭福

急性ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)患者以中下壁心肌梗死多見,約占58.3%[1]。 臨床觀察發(fā)現(xiàn),部分下壁心肌梗死患者可同時合并罪犯血管[多為右冠狀動脈(簡稱冠脈)]與前降支閉塞。 當STEMI患者合并冠脈復雜病變(如慢性冠脈閉塞或雙支急性閉塞)時,心源性休克發(fā)生率及短期死亡率升高[2-3]。 心電圖對識別此類患者具有一定作用:國外研究表明,梗死部位對應導聯(lián)ST 段抬高幅度與QRS 波時限增加可預測多支病變[4];胸前導聯(lián)特別是V4—V5(V6)導聯(lián)ST 段壓低提示下壁心肌梗死合并左前降支或左主干等多支復雜病變[5-6]。 本研究探討V4、Ⅲ導聯(lián)ST 段與QRS 波時限鑒別急性下壁STEMI 患者左前降支不同受累情況的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

回顧性分析2020 年1 月至2021 年6 月在我院行冠脈造影的下壁STEMI 患者189 例,其中右冠脈合并左前降支閉塞(其中1 例為對角支近段閉塞)17 例(左前降支閉塞組,左前降支阻塞99% ~100%)、罪犯血管合并左前降支不同程度狹窄21 例(左前降支狹窄組,50% < 左前降支阻塞程度<99%)、單一罪犯血管不合并左前降支狹窄26 例(左前降支正常組,左前降支無阻塞)。 后兩組患者除罪犯血管或左前降支外,其余血管均通暢,即0%狹窄;在左前降支閉塞組中,同時合并左回旋支病變5 例(其中1 例左回旋支近段60%狹窄,2 例左回旋支遠端80%~90%狹窄,2 例左回旋支遠端100%閉塞)。 收集患者臨床資料、心電圖等。 排除標準:①合并急性前壁心肌梗死或罪犯血管為左前降支;②其他心臟疾病類型與各臟器疾病,包括心肌炎、心包炎、心肌病、先天性心臟病、變異型心絞痛、心臟瓣膜中度以上狹窄或關閉不全,以及腦卒中和肺栓塞,合并束支或室內阻滯;③院前口服Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物,全程心室起搏器節(jié)律,以及預激綜合征、電解質紊亂患者。

1.2 心電圖分組與診斷標準

根據(jù)第四版全球心肌梗死定義,心肌梗死是指存在急性心肌損傷[血清肌鈣蛋白水平增高和(或)回落,且至少1 次高于正常值上限],同時有急性心肌缺血的臨床證據(jù)[7]。 后者主要包括:①急性心肌缺血癥狀持續(xù)時間>20 min;②新的缺血性心電圖改變,主要指相鄰兩個導聯(lián)ST 段抬高。 選取入院的首份心電圖,按走紙速度25 mm/s、定標電壓10 mm/mV 記錄體表18 導聯(lián)心電圖;測量3 個QRS波群,取QRS 波時限平均值,以相鄰兩個QRS 波起點連線作為水平參考基線;ST 段偏移自QRS 波結束J 點后0.04 ~0.06 s 開始測量。 Ⅱ、Ⅲ、aVF 中兩個導聯(lián)ST 段抬高>0.1 mV 即可診斷下壁心肌梗死;RV4導聯(lián)ST 段抬高(STRV4↑) >0.5 mV 診斷右心室心肌梗死;V7—V9導聯(lián)ST 段抬高>0.5 mV 診斷后壁心肌梗死;V1導聯(lián)R 波振幅(RV1)≥0.3 mV提示側壁心肌梗死。 下壁STEMI(可同時合并右心室、后壁、側壁部位梗死)患者的心電圖演變均符合STEMI 心電圖QRST 波形隨時間的演變規(guī)律。 惡性心律失常包括頻發(fā)室性早搏,短陣室速,心室顫動,二、三度房室阻滯,交界性心律,頻發(fā)房性早搏,房顫。

1.3 冠脈造影及其結果評估

冠脈造影經橈動脈或股動脈途徑,采用多功能造影導管多體位投射。 由兩位以上具有行冠脈介入手術資格的專家評估血管狹窄情況。 罪犯血管病變指右冠脈,或是左回旋支或其分支閉塞,或是被判斷為急性血栓形成或斑塊破裂,其TIMI 血流分級為0 級。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理和分析。 計量資料以±s表示,組間比較采用單因素方差分析,事后兩組比較采用LSD-t檢驗;計數(shù)資料以率或構成比表示,組間比較采用χ2檢驗或Fisher 確切概率法。 利用ROC 曲線分析界值,曲線下面積比較采用Z檢驗。 以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床資料

左前降支閉塞組與左前降支狹窄組中合并高血壓、陳舊性腦梗死者占比高于左前降支正常組,左前降支閉塞組中合并糖尿病者占比、尿素水平均高于左前降支正常組,左前降支閉塞組的體重指數(shù)、鈉離子水平均高于左前降支狹窄組(P均<0.05)。 左前降支閉塞組左心室射血分數(shù)較其他兩組顯著降低,左前降支正常組血清NT-proBNP 水平明顯低于左前降支閉塞組(P<0.01);與左前降支正常組比較,左前降支閉塞組心功能Killip Ⅲ—Ⅳ級者占比較高(P<0.05)。 其余臨床資料三組間比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。 見表1。

表1 下壁ST 段抬高型心肌梗死合并不同前降支病變患者一般資料比較

續(xù)表

2.2 心電圖與冠脈造影

左前降支閉塞組與左前降支狹窄組患者STV4↓數(shù)值、STV4↓- STⅢ↑數(shù)值、V4導聯(lián)QRS 波時限(QRSV4)均高于左前降支正常組(P<0.05)。 與左前降支正常組相比,左前降支閉塞組Ⅲ導聯(lián)QRS 波時限(QRSⅢ)增寬(P<0.05),且aVR 導聯(lián)ST 段抬高(STaVR↑)者占比顯著增大(P<0.01)。 STRV4↑、STV5—V6↑、STV7—V9↑、RV1≥0.3 mV 者占比及Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高幅度(STⅢ↑)三組間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。 左前降支狹窄組中左回旋支近段為梗死血管的比例顯著高于左前降支正常組;左前降支正常組左回旋支中、遠段為梗死血管的比例顯著高于左前降支閉塞組(P均< 0.05)。 見表2、圖1。

表2 下壁ST 段抬高型心肌梗死合并不同左前降支病變患者心電指標、冠脈造影結果比較

續(xù)表

圖1 下壁ST 段抬高型心肌梗死合并不同左前降支病變患者心電指標比較

2.3 ROC 曲線分析

STV4↓-STⅢ↑> -1.46 mm(敏感性83.3%,特異性57.1%)和QRSV4>97.38 ms(敏感性68.4%,特異性80.8%)對下壁STEMI 患者并存左前降支受累(包括左前降支閉塞或狹窄)有較高的預測價值,且二者聯(lián)合診斷性能更優(yōu)(敏感性76.3%,特異性84.6%)。 見表3、圖2。 下壁STEMI 合并不同左前降支受累情況患者的12 導聯(lián)心電圖示例見圖3。

圖2 STV4↓-STⅢ↑、QRSV4及二者聯(lián)合預測左前降支受累的ROC 曲線

圖3 下壁ST 段抬高型心肌梗死合并不同左前降支受累情況患者12 導聯(lián)心電圖示例

表3 STV4↓-STⅢ↑、QRSV4對下壁ST 段抬高型心肌梗死合并左前降支受累診斷價值的ROC 分析

3 討論

STEMI 中慢性冠脈閉塞病變(chronic total occlusion,CTO)約占8.02%,特別是STEMI 合并心源性休克患者CTO 發(fā)生率高達28%[2]。 雙支冠脈急性閉塞引起的STEMI 更是罕見,其中42%表現(xiàn)為下壁(合并側壁或后壁)STEMI 的患者中約50%同時合并右冠脈與左前降支急性血栓閉塞。 這類患者中約32%發(fā)生心源性休克或使用主動脈球囊反搏,院內死亡率3%[3]。 本研究中下壁心肌梗死患者左前降支閉塞多為CTO 病變,其高血壓、糖尿病、陳舊性腦梗死比例高,且梗死面積大、NT-proBNP 水平較高、左心室射血分數(shù)低,易合并心源性休克,提示此類患者預后極差。 而利用心電圖檢測無創(chuàng)、便捷的優(yōu)點,能夠快速識別該類患者,對臨床迅速開展血運重建、改善預后具有重要意義。

下壁心肌梗死心電圖多伴有胸前導聯(lián)ST 段壓低,可能機制包括:①胸前導聯(lián)ST 段壓低是下壁導聯(lián)ST 段抬高的電鏡像改變,二者具有較強的線性相關性,且V1—V3導聯(lián)ST 段壓低程度與下壁缺血心肌的額面投影面積相關[8-9];②下壁心肌梗死范圍擴展至鄰近部位,包括下壁、下間隔、心尖、心尖間隔及后側壁等部位的心肌[10-14];③部分是因同時合并左前壁(如前間隔、前側壁等) 心肌缺血[10,15-16]。 最近FUNABASHI 等[17]報道了一例因右冠脈次全閉塞引發(fā)的急性下壁STEMI 患者,冠脈CT 與心臟磁共振融合成像顯示,前壁心尖段存在晚期軋增強與心肌水腫,部位與左前降支CTO 病變導致遠段供血減少區(qū)域相對應,進一步證實了非梗死相關動脈引發(fā)的急性“遠端梗死”的存在。

關于胸前導聯(lián)ST 段壓低能否提示下壁心肌梗死患者存在左前降支狹窄,不同學者的認識并不一致[11,18],但當左胸STV4—V6↓總和>右胸STV1—V3↓總和,或是胸前導聯(lián)ST 段最大壓低幅度位于V4—V6導聯(lián)時,在很大程度上提示左前降支嚴重狹窄或多支病變[5-6,19]。 ROUBIN 等[20]研究心電圖與冠脈解剖時發(fā)現(xiàn),下壁STEMI 患者前側導聯(lián)ST 段壓低預示多支病變,且V4、V5導聯(lián)ST 段壓低比例(分別為64%、61%)高于V1—V3、V6導聯(lián)(分別為25%、57%、50%、43%)。 HASDAI 等[19]將下壁心肌梗死患者分為三組,胸前導聯(lián)STV4—V6↓最大組(n=14)中,左前降支或對角支狹窄> 50% 者占比高達71%;狹窄>70%者占比(57%)顯著高于STV1-V3↓最大組(n=44)和ST 段無壓低組(n=34,后兩組均為18%,P=0.007)。 本研究將下壁STEMI 患者分為三組,其中,左前降支閉塞組與左前降支狹窄組V4導聯(lián)ST 段壓低幅度大于左前降支正常組,與以往研究一致。 而我們選擇V4導聯(lián)作為測量ST 段偏移導聯(lián)的理由如下:①V2、V3導聯(lián)ST 段壓低多代表后側壁心肌梗死,為后壁V7—V9導聯(lián)ST 段抬高的鏡像改變[21];右冠脈近段閉塞引起下壁合并右心室梗死,可使V1—V3導聯(lián)ST 段抬高,而對V4導聯(lián)影響較小[22]。 ②V4導聯(lián)位于心臟體表解剖位置的近心尖部,與左心室長軸及左心室綜合除極向量平行,可以反映左心室整體心內膜或心尖部心電情況,左心室心內膜下缺血時V4導聯(lián)ST 段壓低幅度最大[23-24];單純左前降支或右冠脈急性閉塞時,V4導聯(lián)ST 段變化最明顯[25];實際上下壁STEMI 患者中STV4↓者占比高于其他導聯(lián)[20]。 ③V5、V6導聯(lián)多反映左心室中段下側壁及下壁,或心尖下壁及側壁的心肌情況[26-27],即使STV5—V6↓也可提示左前降支狹窄[5],但尤其是左回旋支閉塞時V5、V6導聯(lián)ST 段抬高可見于40% ~50%的下壁STMEI 患者,V4導聯(lián)抬高僅占約20%(右冠脈閉塞時STV4—V6↑者占5% ~9%)[28];V4導聯(lián)ST 段下移幅度大于V5、V6導聯(lián)[15],即V4導聯(lián)具有左前降支閉塞最敏感性、ST 段改變最大性、不易受其他部位缺血影響的穩(wěn)定性,以及反映左心室整體心肌情況的優(yōu)良性等特點,使研究依據(jù)更加充分。 同樣地,Ⅲ導聯(lián)反映下壁心肌的心電情況[23],V4導聯(lián)ST 段壓低程度與Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高程度的差值可以在一定程度上減弱“鏡像改變”的影響,即STV4↓-STⅢ↑實質上表示除去下壁導聯(lián)ST 段抬高所致鏡像下移的部分后,左心室損傷所致V4導聯(lián)ST 段改變的偏移量。 該指標在左前降支閉塞組與狹窄組大于左前降支正常組,提示合并左前降支受累時,遠離梗死下壁心肌組織的左心室其他心肌存在缺血或損傷。 需指出的是,左前降支閉塞組aVR 導聯(lián)ST 段抬高多見,代表前間隔心肌缺血或環(huán)左心室心內膜心肌廣泛缺血,二者都由左前降支供血[29]。

新近的心臟磁共振影像學證據(jù)也表明,急性下壁STMEI 患者STV4—V6↓時左心室中段下間隔、基底段下間隔及前間隔部風險心肌范圍增大;而STV4—V6↑時則風險心肌更多地位于心尖下壁、心尖側壁,以及左心室中段與基底段下側壁[30]。 故下壁心肌梗死STV4↓提示患者梗死血管(右冠脈或左回旋支)供血區(qū)域較大(除下壁外還供應側壁或心尖部),且同時存在的其余狹窄冠脈易發(fā)生無復流或慢血流,導致急性閉塞的梗死血管側支循環(huán)減弱[31-32],易使梗死心肌范圍從下壁擴展至下間隔,特別是當左前降支慢性閉塞時,其本身對前間隔、前壁或前側壁心肌供血也減少。 以上因素共同作用,導致左心室整體心肌缺血嚴重、心肌微循環(huán)發(fā)生障礙,心室舒張壓增大或收縮力減小,造成預后不良[33-35]。

此外,三支病變心電圖QRS 波時限增寬[36]。 本研究選取的下壁心肌梗死合并左前降支閉塞患者中,對前壁缺血指示性較強的V4導聯(lián)和對下壁缺血指示性較強的Ⅲ導聯(lián)QRS 波時限均寬于合并前降支正常的患者,可能機制為局部大面積心肌缺血及周圍高鉀環(huán)境使心肌細胞電傳導速度減慢,造成QRS 波時限延長[25,36]。 進一步分析表明,QRSV4聯(lián)合STV4↓-STⅢ↑預測下壁STEMI 患者左前降支受累的性能較高,敏感性與特異性分別為76.3%、84.6%。

本研究存在一定的局限性,如樣本量較小,同時很少部分患者心電圖V4導聯(lián)ST 段輕度抬高(STV4↓計為負值),在排除這些患者后各組心電指標比較仍有統(tǒng)計學意義。 雖然不同患者心肌梗死后心電圖的獲取時間并不完全一致,但是均來自入院首份心電圖,對臨床醫(yī)生更具有現(xiàn)實指導意義。本研究所得結論尚需大樣本數(shù)據(jù)驗證。