張新春

河南省平輿縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 463400

腎病綜合征主要是指腎小球毛細(xì)血管濾過(guò)膜對(duì)血漿蛋白的通透性顯著提高，致使大量血漿蛋白出現(xiàn)由尿中丟失的病理生理性改變，屬于腎臟慢性炎癥性疾病的一種，該疾病在兒童中具有較高的發(fā)病率［1-2］。目前，有關(guān)該疾病的具體發(fā)病機(jī)制尚未明確，經(jīng)臨床分析可能與患兒免疫功能紊亂、抗氧化狀態(tài)失衡以及凝血功能異常等情況有關(guān)，其中免疫功能紊亂是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界認(rèn)為的重要發(fā)病機(jī)制［3］。腎病綜合征患兒的淋巴細(xì)胞亞群出現(xiàn)紊亂，導(dǎo)致其細(xì)胞因子出現(xiàn)分泌異常的情況，細(xì)胞的炎性與免疫性反應(yīng)只是腎小球屏障功能遭受破壞，進(jìn)而對(duì)腎小球造成損傷［4］。因此，在部分學(xué)者的研究中顯示血清細(xì)胞因子與腎病綜合征患兒病情發(fā)生及發(fā)展也存在一定的相關(guān)性。本研究通過(guò)對(duì)腎病綜合征患兒的血清細(xì)胞因子以及T 細(xì)胞亞群等指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，以分析其價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年4 月至2020 年4 月因腎病綜合征來(lái)平輿縣人民醫(yī)院接受治療的42 例患兒為研究組，并依據(jù)其病情分為緩解組（處于疾病緩解期，26例）與活動(dòng)組（處于疾病活動(dòng)期，16 例）。選取同期來(lái)平輿縣人民醫(yī)院體檢的30 名健康兒童為對(duì)照組。緩解組男16 例，女10 例，年齡范圍3～13 歲，年齡（5.7±1.7）歲，病程范圍2～17 個(gè)月，病程（9.9±1.5）個(gè)月?；顒?dòng)組男12 例，女4 例，年齡范圍4～12歲，年齡（5.6±1.8）歲，病程范圍3～19個(gè)月，病程（10.2±1.3）個(gè)月。對(duì)照組男23 例，女7 例，年齡范圍3～14 歲，年齡（5.9±1.4）歲。3 組兒童性別、年齡等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。該研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核通過(guò)，且研究對(duì)象家長(zhǎng)均知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴研究組患兒均符合腎病綜合征的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵具有較為完整的臨床資料。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴存在遺傳性腎病、乙型肝炎及狼瘡性腎炎者；⑵存在嚴(yán)重感染、免疫性疾病及肝功能異常者；⑶中途退出者。

1.2 血清指標(biāo)檢測(cè) 進(jìn)行標(biāo)本采集期間研究組患兒均處于疾病活動(dòng)期間，分別抽取3 組入院后清晨的空腹靜脈血，3 000 r/min離心（半徑為10 cm）15 min后取其血清，采用全自動(dòng)生化分析儀并借助酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)其白介素-2（interleukin-2，IL-2）、干擾素-γ（interferon-gamma，IFN- γ）、白 介 素-6（interleukin-6，IL-6）及 白 介素-10（Interleukin-10，IL-10）。采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)其T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)，如CD3、CD4、CD8及CD4/CD8。記錄并對(duì)比3組血清細(xì)胞因子及T細(xì)胞亞群指標(biāo)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0 分析，計(jì)數(shù)資料（%）進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料（±s）進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或F檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血清細(xì)胞因子 與對(duì)照組相比，緩解組與活動(dòng)組IL-2、IFN-γ 水平較低，而IL-6 與IL-10 水平較高（均P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 對(duì)照組健康兒童與緩解組和活動(dòng)組腎病綜合征患兒血清細(xì)胞因子指標(biāo)比較（ng/L，± s）

表1 對(duì)照組健康兒童與緩解組和活動(dòng)組腎病綜合征患兒血清細(xì)胞因子指標(biāo)比較（ng/L，± s）

注：對(duì)照組為健康兒童，緩解組為處于疾病緩解期的患兒，活動(dòng)組為處于疾病活動(dòng)期的患兒

白介素-10 2.6±0.6 3.4±1.1 7.4±2.0 11.010＜0.05組別對(duì)照組緩解組活動(dòng)組F值P值例數(shù)30 26 16白介素-2 3.3±0.8 2.0±0.6 2.3±1.0 10.172＜0.05干擾素-γ 5.9±2.1 4.1±1.9 4.9±2.0 10.391＜0.05白介素-6 3.5±1.3 4.0±1.1 4.7±0.9 10.537＜0.05

2.2 T 細(xì)胞亞群指標(biāo) 與緩解組相比，對(duì)照組及活動(dòng)組CD4與CD3/CD8均較低（均P＜0.05），而對(duì)照組與活動(dòng)組CD4與CD3/CD8差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），3組CD3、CD8差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 對(duì)照組健康兒童與緩解組和活動(dòng)組腎病綜合征患兒T細(xì)胞亞群指標(biāo)比較（± s）

表2 對(duì)照組健康兒童與緩解組和活動(dòng)組腎病綜合征患兒T細(xì)胞亞群指標(biāo)比較（± s）

注：對(duì)照組為健康兒童，緩解組為處于疾病緩解期患兒，活動(dòng)組為處于疾病活動(dòng)期患兒；與緩解組相比，aP＜0.05

CD3/CD8 1.59±0.56 1.75±0.63 1.48±0.63a 11.935＜0.05組別對(duì)照組緩解組活動(dòng)組F值P值例數(shù)30 26 16 CD3（%）64.7±6.5 65.9±5.1 64.1±6.7 1.634＞0.05 CD4（%）33.8±6.4 37.1±6.7 33.6±3.5a 10.391＜0.05 CD8（%）22.8±4.0 22.7±4.4 24.1±3.6 1.491＞0.05

3 討 論

在臨床治療中，腎病綜合征屬于一種較為常見(jiàn)的腎小球疾病，兒童的發(fā)病率相對(duì)較高，同時(shí)也是導(dǎo)致兒童腎衰竭的重要原因［5］。目前，對(duì)腎病綜合征的發(fā)病機(jī)制及病因仍尚未明確。部分研究顯示，腎病綜合征與患兒細(xì)胞免疫功能紊亂存在相關(guān)性，同時(shí)部分細(xì)胞因子也在該疾病的發(fā)生與發(fā)展中占據(jù)重要地位［6］。在機(jī)體的血清細(xì)胞因子中，IL-10屬于多功能負(fù)性調(diào)節(jié)因子的一種，并具有免疫抑制功能，在腫瘤、嚴(yán)重感染性疾病以及自身免疫性疾病中均具有至關(guān)重要的作用，但人體罹患某些疾病或者處于嚴(yán)重感染狀態(tài)時(shí)，則會(huì)使得機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，從而提升細(xì)胞分泌功能［7］。IL-6 與IL-10 均是由活化的Th2 細(xì)胞進(jìn)行分泌，同時(shí)，IL-6 能夠加速分化成熟的B 細(xì)胞分泌抗體，加速T 細(xì)胞增殖與分化，加速系膜基質(zhì)生成以及促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞增生［8］。另外，其對(duì)于系膜細(xì)胞產(chǎn)生的血小板活化因子以及其他炎癥介質(zhì)的釋放等均具有較好的刺激功能，伴隨著病情進(jìn)展能夠引發(fā)腎臟損傷情況出現(xiàn)，影響患兒預(yù)后［9］。本研究顯示：與對(duì)照組相比，緩解組與活動(dòng)組IL-2、IFN-γ水平較低，而IL-6 與IL-10 水平較高（均P＜0.05）。這說(shuō)明在腎病綜合征患兒中存在血清細(xì)胞因子異常的情況。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，與健康兒童相比，腎病綜合征患兒血清中IL-2 與IFN-γ水平均相對(duì)較低。分析其原因可能為，IL-2與IFN-γ主要是由活化的Th1 細(xì)胞分泌，而處于病情活動(dòng)期患兒Th1 細(xì)胞因子的分泌情況會(huì)受到抑制，從而導(dǎo)致其濃度減低［10］。目前，已有相關(guān)研究中證實(shí)，變態(tài)反應(yīng)性疾病與自身免疫性疾病均能夠借助對(duì)Th1/Th2 細(xì)胞平衡情況進(jìn)行調(diào)節(jié)而致病，若腎病綜合征患兒血清中IL-2、IFN-γ、IL-6 及IL-10 水平存在異常變化則可提示其體內(nèi)存在Th1/Th2 失衡情況存在，在腎病綜合征的發(fā)生與發(fā)展中，機(jī)體免疫功能紊亂具有至關(guān)重要的作用［11］。另外，本研究顯示，與緩解組相比，對(duì)照組及活動(dòng)組CD4 與CD3/CD8 均較低（均P＜0.05）。這說(shuō)明腎病綜合征患兒存在機(jī)體免疫功能異常情況，這與上述研究相符。在機(jī)體免疫功能中，CD4與CD8細(xì)胞相互作用，從而使得免疫功能協(xié)調(diào)情況處于平衡狀態(tài)［12］。淋巴細(xì)胞是參與機(jī)體免疫的主要細(xì)胞，并可分為各種亞類(lèi)，大多數(shù)情況下，各個(gè)淋巴細(xì)胞亞類(lèi)能夠共同構(gòu)成細(xì)胞的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，使得免疫穩(wěn)定狀態(tài)得到有效維持，并完成機(jī)體內(nèi)免疫防護(hù)、自身穩(wěn)定以及免疫監(jiān)視等功能［13］。在腎病綜合征患兒病情發(fā)展期間，T淋巴細(xì)胞與單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)占據(jù)重要的參與功能，其致病作用主要體現(xiàn)為，在機(jī)體周?chē)牧馨图?xì)胞功能或者數(shù)量出現(xiàn)異常情況，淋巴細(xì)胞亞群間的比例失衡使得淋巴細(xì)胞在腎間質(zhì)呈廣泛浸潤(rùn)［14］。腎病綜合征患兒由于其細(xì)胞間相互作用功能出現(xiàn)紊亂，使其細(xì)胞免疫水平明顯降低，導(dǎo)致腎基底膜致敏淋巴細(xì)胞禁錮開(kāi)放，使其受到激活，并迅速增殖進(jìn)而通過(guò)對(duì)基底膜毒淋巴因子進(jìn)行直接釋放以致造成腎小球損傷，最終引發(fā)疾病出現(xiàn)［15］。在腎病綜合征患兒中，存在免疫功能紊亂的情況，但有關(guān)其具體的作用機(jī)制以及臨床價(jià)值仍需在后期的臨床研究中，通過(guò)更加全面、有效的設(shè)計(jì)方案加以證實(shí)，以便能夠獲取更加可靠且有效的研究結(jié)果，從而更好地服務(wù)于臨床。

綜上所述，腎病綜合征患兒均存在血清細(xì)胞因子與T細(xì)胞淋巴亞群異常情況，并在其發(fā)病機(jī)制中占據(jù)重要作用，通過(guò)進(jìn)行上述指標(biāo)監(jiān)測(cè)能夠預(yù)測(cè)患兒疾病發(fā)生與發(fā)展。

利益沖突：作者已申明文章無(wú)相關(guān)利益沖突。