張永佳，陳德俊，羅麗瓊，黃鴻輝

（普寧華僑醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 普寧 515300）

心力衰竭是心肌梗死患者常見的并發(fā)癥。目前，介入治療能恢復(fù)心臟冠脈血運，但對于已合并泵功能衰竭的患者，即便早期進(jìn)行血運重建，仍存在較高的死亡風(fēng)險[1-2]。傳統(tǒng)使用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）能逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)，配合利尿等治療方案對心肌梗死并發(fā)心力衰竭患者的心功能改善有一定效果，但整體療效不佳，易導(dǎo)致心力衰竭反復(fù)發(fā)作[3-4]?；诖?，本研究選取2019年1月至2020年5月本院收治的120例心肌梗死并發(fā)心力衰竭患者作為研究對象，旨在探究沙庫巴曲纈沙坦鈉片代替?zhèn)鹘y(tǒng)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥物對心肌梗死并發(fā)心力衰竭患者的心功能康復(fù)的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年1月至2020年5月本院收治的120 例心血管內(nèi)科收治的確診為心肌梗死并發(fā)心力衰竭患者，根據(jù)治療方法的不同分為對照組和觀察組，每組60 例。觀察組男37 例，女 23 例；年齡40～87 歲，平均（67.83±5.42）歲。對照組男38 例，女22 例；年齡 40～88 歲，平均（67.45±5.62）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。所有患者均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)心臟彩超檢查顯示左心室射血分?jǐn)?shù)＜40%，確診為心肌梗死并發(fā)心力衰竭，符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②已行介入治療重建冠脈血運。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重心律失常、心源性休克等心肌梗死并發(fā)癥；②合并感染性疾??；③已安裝輔助循環(huán)裝置；④精神異常；⑤對本研究用藥過敏。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)藥物+血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療。采取常規(guī)利尿等改善心功能方案聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（卡托普利），每次6.25 mg，每天2 次。觀察組采用常規(guī)藥物+沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療，采用常規(guī)利尿等改善心功能方案聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片代替ACEI；患者先停用原服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑36 h后再服用沙庫巴曲纈沙坦鈉，起始劑量50 mg，每天2次，根據(jù)患者耐受情況及病情調(diào)整劑量，2～4 周倍增1 次直至目標(biāo)維持劑量，每天200 mg，每天2次[5]。兩組患者均連續(xù)治療觀察4個月。

1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者心功能，包括左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末容積指數(shù)。②比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括腎功能損傷、低血壓、血管性水腫。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“”表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心功能指標(biāo)比較 入院前，兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末容積指數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組患者左心室射血分?jǐn)?shù)高于對照組，左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末容積指數(shù)均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（）

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05

組別對照組觀察組治療后74.28±4.56a 70.24±4.17ab例數(shù)60 60左心室射血分?jǐn)?shù)（%）入院前32.89±5.87 32.41±5.37治療后40.07±3.21a 46.29±3.14ab左室舒張末期內(nèi)徑（mm）入院前58.39±3.27 58.41±3.19治療后56.34±3.27a 53.41±2.74ab左室收縮末容積指數(shù)入院前85.29±6.27 85.36±6.42

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

隨著醫(yī)院胸痛中心的完善、介入技術(shù)的普及和發(fā)展，如何有效地改善心肌梗死合并心力衰竭患者泵功能、減少死亡或心衰再住院風(fēng)險、恢復(fù)患者的生活質(zhì)量仍是需要考慮的重點問題[6-7]。引起心力衰竭進(jìn)展的關(guān)鍵因素為心肌重構(gòu)[8]。心梗后心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的破壞，導(dǎo)致心臟形狀及功能改變并引起神經(jīng)體液平衡失調(diào)，進(jìn)而加重對心臟損害，因此，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展尤為重要[9]。傳統(tǒng)使用的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，但心衰再住院率及死亡率較高。沙庫巴曲纈沙坦鈉是新型的血管緊張素受體拮抗劑及腦啡肽酶抑制劑復(fù)合藥物。由于心肌梗死并發(fā)心力衰竭患者心排血量和腎血流量的下降，促使RASS 系統(tǒng)激活，對患者心功能造成嚴(yán)重影響。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦能抑制該系統(tǒng)，達(dá)到擴(kuò)血管的作用，能減輕心臟負(fù)荷，有效改善患者的臨床癥狀；而腦啡肽酶抑制劑可有效降解B 型利鈉肽、心房鈉尿肽、緩激肽等多種肽類，并有效阻斷腦啡肽酶，防止內(nèi)源性利鈉肽降解，維持患者體內(nèi)水鈉平衡，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)[10-11]。此外，該藥物還能避免因緩激肽蓄積造成的血管性水腫、咳嗽、血壓降低等不良反應(yīng)，保證治療的有效性和安全性[12]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者左心室射血分?jǐn)?shù)高于對照組，左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末容積指數(shù)、不良反應(yīng)發(fā)生率均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），表明在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，選用沙庫巴曲纈沙坦鈉代替?zhèn)鹘y(tǒng)ACEI，能有效改善心肌梗死并發(fā)心力衰竭病人的心功能，減少不良反應(yīng)事件的發(fā)生。

綜上所述，在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，采用沙庫巴曲纈沙坦鈉代替?zhèn)鹘y(tǒng)ACEI，能有效逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改善心肌梗死并發(fā)心力衰竭患者的心功能，治療效果顯著，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。