王媛媛

（河南省三門峽市靈寶市第二人民醫(yī)院藥劑科 靈寶472500）

幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori,HP）陽性胃潰瘍是臨床常見消化性潰瘍疾病，由于HP 是胃潰瘍發(fā)生、進(jìn)展過程中的主要因素，因此臨床多以根除HP 為主要治療目的[1]。近年來，標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)方案HP 根除效果逐漸降低，四聯(lián)療法成為主要治療方案，其中以泮托拉唑四聯(lián)療法較為常用，且療效良好。為進(jìn)一步促進(jìn)臨床癥狀改善，加快潰瘍愈合，臨床逐漸關(guān)注胃黏膜保護(hù)劑的使用。替普瑞酮具有促進(jìn)胃黏液分泌，加快胃黏膜修復(fù)等作用，受到臨床的高度關(guān)注。本研究選取我院收治的64 例HP 陽性胃潰瘍患者為研究對象，分組探討替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療HP 陽性胃潰瘍患者的療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年1月～2018年8月收治的64 例HP 陽性胃潰瘍患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組，各32 例。對照組男 22 例，女 10 例；年齡 18～70 歲，平均（44.25±7.03）歲；病程 5～18 個月，平均（10.09±2.26）個月。觀察組男 21 例，女 11 例；年齡 19～69歲，平均（45.41±6.71）歲；病程 6～18 個月，平均（10.30±2.01）個月。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：結(jié)合臨床表現(xiàn)，經(jīng)相關(guān)檢查證實為胃潰瘍；13C-尿素呼氣試驗結(jié)果顯示為HP 陽性；患者及家屬均知情且簽訂知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：既往存在上消化道手術(shù)史者；伴有惡性腫瘤疾病者；參與本研究前4 周服用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）、鉍劑、抗生素治療者；存在相關(guān)研究藥物使用禁忌證者；伴有其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者；哺乳期、妊娠期女性；因意識障礙、認(rèn)知障礙、精神類疾病而無法正確表達(dá)主訴者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 采用泮托拉唑四聯(lián)療法口服治療。泮托拉唑（國藥準(zhǔn)字 H20133229）40 mg/次，2 次 /d；克拉霉素（國藥準(zhǔn)字H20120012）0.5 g/次，2 次/d；阿莫西林（國藥準(zhǔn)字H20033210）1.0 g/次，2 次/d；枸櫞酸鉍鉀（國藥準(zhǔn)字 H10920051）2 片 / 次，2 次/d。持續(xù)治療2 周。

1.3.2 觀察組 在對照組治療基礎(chǔ)上給予替普瑞酮（國藥準(zhǔn)字 H20093656）口服，50 mg/次，3 次 /d。持續(xù)治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo) （1）HP 根除率，于治療后4 周進(jìn)行評價。判定標(biāo)準(zhǔn)：13C-尿素呼氣試驗檢查結(jié)果陰性為HP 根除成功。（2）癥狀改善情況，癥狀積分降低幅度≥75%為顯效；癥狀積分降低幅度50%～74%為有效；癥狀積分降低幅度25%～49%為進(jìn)步；未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)為無效。癥狀改善率=（有效例數(shù)+顯效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（3）病理情況，統(tǒng)計兩組治療前、治療后4 周腸上皮化生、炎性反應(yīng)、活動性、萎縮等病理評分，均按照0～3 分法進(jìn)行統(tǒng)計，分值越低，提示病理情況改善越好。（4）潰瘍愈合情況，判定標(biāo)準(zhǔn)：于治療后4 周復(fù)查內(nèi)鏡，采用日本畸田隆夫分期法進(jìn)行判定。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料用%表示，行χ2檢驗；計量資料用（±s）表示，行t 檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組HP 根除率比較 觀察組HP 根除28 例，根除率為 87.50%（28/32）；對照組 HP 根除 26 例，根除率為81.25%（26/32）。觀察組HP 根除率較對照組高，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.119，P=0.731）。

2.2 兩組癥狀改善情況比較 觀察組癥狀改善率96.88%高于對照組的75.00%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組癥狀改善情況比較[例（%）]

2.3 兩組病理情況比較 治療后4 周，觀察組腸上皮化生、炎性反應(yīng)、活動性、萎縮病理評分低于對照組（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組治療前后病理情況比較（分，±s）

表2 兩組治療前后病理情況比較（分，±s）

萎縮治療前 治療后4 周觀察組對照組組別 n 腸上皮化生治療前 治療后4 周炎性反應(yīng)治療前 治療后4 周32 32 t P 1.95±0.55 1.91±0.57 0.286 0.776 0.78±0.16 0.96±0.14 4.789＜0.001 2.21±0.60 2.19±0.58 0.136 0.893活動性治療前 治療后4 周1.03±0.41 1.54±0.32 5.547＜0.001 2.28±0.39 2.24±0.35 0.432 0.867 1.10±0.53 1.71±0.48 4.826＜0.001 1.88±0.12 1.85±0.14 0.920 0.361 0.69±0.10 0.92±0.12 8.329＜0.001

2.4 兩組潰瘍愈合情況比較 觀察組S1期愈合率96.88%、S2期獲得率 93.75%分別高于對照組的75.00%和 71.88%（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組潰瘍愈合情況比較[例（%）]

3 討論

胃潰瘍屬于消化系統(tǒng)常見疾病，近年來隨著人們生活方式改變，其發(fā)病率呈逐漸升高趨勢，HP 陽性胃潰瘍發(fā)病率亦隨之上升。HP 陽性胃潰瘍基本發(fā)病機(jī)制為HP 繁殖量異常增多，導(dǎo)致胃潰瘍發(fā)生[2]。潰瘍完全愈合不僅需修復(fù)黏膜缺損，還需注重修復(fù)、重建黏膜下層、肌層組織結(jié)構(gòu)及再生黏膜上皮組織防御能力。因此，臨床針對HP 陽性胃潰瘍患者應(yīng)采用HP 根除聯(lián)合胃黏膜修復(fù)治療，以提高療效，加快胃潰瘍愈合。

泮托拉唑四聯(lián)療法中，泮托拉唑?qū)儆诘谌|(zhì)子泵抑制劑，可明顯抑制胃酸分泌，與奧美拉唑相比，其酸性條件下生物利用度高、化學(xué)穩(wěn)定性好，且副作用少；克拉霉素、阿莫西林均具有減少胃酸分泌、抵抗HP 作用，前者主要作用于細(xì)胞核酸，后者主要作用于細(xì)菌細(xì)胞壁，聯(lián)合用藥可提高療效；枸櫞酸鉍鉀屬于鉍劑，可明顯抑制HP，保護(hù)胃黏膜[3～4]。杜志娜等[5]針對HP 陽性胃潰瘍患者在泮托拉唑四聯(lián)療法基礎(chǔ)上加用胃黏膜保護(hù)劑治療進(jìn)行研究，結(jié)果患者癥狀改善率高達(dá)95.00%。本研究結(jié)果顯示，治療后4 周觀察組癥狀改善率高于對照組，腸上皮化生、炎性反應(yīng)、活動性、萎縮病理評分低于對照組（P＜0.05），可見替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法可明顯減輕HP 陽性胃潰瘍患者臨床癥狀，改善病理情況。分析原因主要在于替普瑞酮是一種胃黏膜保護(hù)劑，應(yīng)用于HP 陽性胃潰瘍患者治療中，可加快分泌胃黏液，提高胃黏膜層疏水性，從而發(fā)揮保護(hù)、維持胃黏膜液層防御能力的作用，可為胃黏膜表面上皮細(xì)胞修復(fù)，加快其再生提供有利環(huán)境，進(jìn)而減輕胃黏膜損傷，為修復(fù)胃黏膜創(chuàng)造良好基礎(chǔ)，最終達(dá)到加快潰瘍愈合、改善潰瘍愈合質(zhì)量的目的[6]。觀察組S1期愈合率、S2期獲得率高于對照組（P＜0.05），提示替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法可顯著提高潰瘍愈合質(zhì)量。觀察組HP 根除率略高于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可見替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法可一定程度提高HP 根除率。

綜上所述，HP 陽性胃潰瘍患者應(yīng)用替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療，可一定程度提高HP 根除率，顯著改善臨床癥狀及病理情況，明顯提高潰瘍愈合質(zhì)量。