張艷玲，王雅敬

（河北省霸州市第二醫(yī)院，河北 霸州）

0 引言

橋本甲狀腺炎屬于臨床相對(duì)常見的甲狀腺組織腫脹、結(jié)構(gòu)紊亂性疾病，其發(fā)生原因在于患者自身免疫系統(tǒng)功能出現(xiàn)紊亂，誘發(fā)出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)變化并使得濾泡細(xì)胞出現(xiàn)纖維化甚至被破壞，患者臨床典型癥狀為甲狀腺腫脹、疼痛、黏液性水腫和腹脹等[1]，糖尿病則是近年來全球常見慢性終身性疾病，一旦橋本甲狀腺炎合并糖尿病的時(shí)候兩者相互影響，明顯降低了患者的生存體驗(yàn)，也增加了臨床醫(yī)學(xué)對(duì)該病控制的難度，同時(shí)患者會(huì)出現(xiàn)抵觸治療的情緒，無論是醫(yī)院或者患者，一旦兩者合并都應(yīng)該保持高度重視[2]。本院近年來在實(shí)踐探索以及文獻(xiàn)支持前提下制定糖尿病合并橋本甲狀腺炎治療方案，在常規(guī)對(duì)癥藥物干預(yù)基礎(chǔ)上聯(lián)合硒酵母，效果令人滿意，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

取本院2018年收治合并橋本甲狀腺炎的糖尿病患者群體為分析對(duì)象，在此類患者群體中隨機(jī)抽取100例，患者中男29例，女71例；年齡在35～60歲，平均（47.5±2.1）歲。橋本氏病引起的炎癥又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，目前對(duì)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，應(yīng)用最多的還是1975年Fisher提出的5項(xiàng)診斷指標(biāo)：①甲狀腺?gòu)浡阅[大、質(zhì)堅(jiān)韌，表面不平或有結(jié)節(jié)；②TGAb、TPOAb陽(yáng)性；③血TSH升高（正常者＜10 ng/dL）；④甲狀腺掃描有不規(guī)則濃聚或稀疏；⑤過氯酸鉀排泌試驗(yàn)陽(yáng)性。數(shù)字編序計(jì)算機(jī)手段將其分為對(duì)照組與觀察組，各組有50例，為確保組間患者基線數(shù)據(jù)（性別、年齡）差異不至于影響后續(xù)研究公正性，將其應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，提示有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對(duì)照組患者接受常規(guī)藥物對(duì)癥治療措施，對(duì)患者的甲狀腺功能進(jìn)行檢測(cè)，根據(jù)檢測(cè)所得數(shù)據(jù)應(yīng)用左旋甲狀腺素鈉藥物并靈活調(diào)整劑量，用藥方式為口服，用藥劑量在12.5～200.0 μg[3]。

觀察組患者在上述治療基礎(chǔ)上聯(lián)合硒酵母片，用藥方式為口服，每次服用劑量在100～200 μg，充分發(fā)揮輔助治療效果。

所有患者療程均為半年。

1.3 觀察指標(biāo)

療效標(biāo)準(zhǔn)[4]：療程后對(duì)患者進(jìn)行穿刺細(xì)胞學(xué)檢測(cè)，提示無異常，進(jìn)行超聲圖像檢查，提示無異常，相關(guān)典型臨床癥狀消失，判定為顯效；療程后患者穿刺細(xì)胞學(xué)、超聲圖像等檢查手段提示有所改善，相關(guān)臨床癥狀有所控制，判定為有效；療程后相關(guān)臨床癥狀、各項(xiàng)臨床檢查所得均提示無明顯改善，判定為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

對(duì)于實(shí)驗(yàn)所需要應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理的數(shù)據(jù)輸入專業(yè)軟件SPSS 20.0進(jìn)行處理，所得數(shù)據(jù)應(yīng)用t以及卡方檢驗(yàn)，并通過（）與（%）做描述，如提示P＜0.05表示數(shù)據(jù)間差異存在意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果

評(píng)估病情改善情況，對(duì)照組總有效率為74.0%，觀察組總有效率為92.0%，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳情請(qǐng)見表1。

表1 兩種治療方案對(duì)糖尿病合并橋本甲狀腺炎療效影響（n, %）

2.2 癥狀情況

治療后觀察組患者相關(guān)臨床癥狀發(fā)生例數(shù)顯著低于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳情請(qǐng)見表2。

表2 兩種治療方案后糖尿病合并橋本甲狀腺炎臨床癥狀發(fā)生例數(shù)（n ）

3 討論

橋本氏病也稱為慢性淋巴細(xì)胞甲狀腺炎[5]，這種新型疾病的出現(xiàn)給臨床醫(yī)學(xué)治療帶來了新的問題，甲狀腺組織本身產(chǎn)生抗原的重要組織，一旦發(fā)生異常則必然會(huì)誘發(fā)出現(xiàn)相關(guān)免疫性疾病，甲狀腺功能逐漸下降，甲狀腺體積縮小，患者會(huì)經(jīng)常存在乏力感，體內(nèi)的蛋白量也在逐漸發(fā)生變化[6]。

橋本氏甲狀腺炎，是一種自身免疫性疾病，即自身腺體被自身混亂的免疫系統(tǒng)攻擊。橋本氏甲狀腺炎是甲狀腺功能減退最常見的原因，主要發(fā)生于中年女性人群，各年齡段均可發(fā)病。本病起病隱匿，發(fā)展緩慢病程較長(zhǎng)，造成甲狀腺的慢性損傷。主要表現(xiàn)甲狀腺功能減退的癥狀和體征[7]。糖尿病作為當(dāng)前已經(jīng)逐漸具備流行病元素的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，與橋本甲狀腺炎合并存在的時(shí)候兩者會(huì)產(chǎn)生明顯的反應(yīng)作用，嚴(yán)重傷害患者機(jī)體。當(dāng)前對(duì)糖尿病合并橋本甲狀腺炎患者主流的治療手段為藥物保守治療，治療原則主要為控制血脂血糖，調(diào)整血液粘稠狀態(tài)，對(duì)患者應(yīng)用藥物治療中大部分含有碘元素、腎上腺皮質(zhì)激素。

在本次研究當(dāng)中，相對(duì)于單純接受常規(guī)藥物治療的糖尿病合并橋本甲狀腺炎患者而言，聯(lián)合硒酵母藥物治療患者病情改善程度更具優(yōu)越性，對(duì)糖尿病合并橋本甲狀腺炎患者單純應(yīng)用左旋甲狀腺素鈉治療，隨著時(shí)間的推移，其病情控制改善效果也在逐漸下降。

硒元素是人類機(jī)體在抵抗疾病的過程中必不可少的微量元素，在人體當(dāng)中以蛋白質(zhì)的形式存在，只有存在足夠的硒元素才能夠更好地促進(jìn)甲狀腺激素的釋放速度，保障人體甲狀腺功能的正常運(yùn)行。人體當(dāng)中硒元素含量不足則可能引發(fā)各種消極的不良情況，甚至是細(xì)胞死亡，在此狀態(tài)下人體抵抗力會(huì)異常下降，出現(xiàn)感染的概率顯著上升，不利于生命活動(dòng)。因此對(duì)糖尿病合并橋本甲狀腺炎患者應(yīng)用硒酵母治療具有重要意義[8]。

綜上所述，對(duì)糖尿病合并橋本甲狀腺炎患者在常規(guī)對(duì)癥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合硒酵母能夠?qū)Σ∏榘l(fā)揮更好的調(diào)整改善作用，對(duì)各種癥狀的控制也有積極控制效果，從根本上提高患者自身機(jī)體免疫力，同時(shí)調(diào)整甲狀腺功能異常，無論是近期還是遠(yuǎn)期的病情干預(yù)均有積極應(yīng)用價(jià)值，值得臨床推廣。