楊 楊 李 永

(新鄭市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 新鄭 451100)

急性腦梗死作為神經(jīng)內(nèi)科的高發(fā)性疾病，不僅具有較高的致殘率，還會導(dǎo)致患者死亡。而目前治療急性腦梗死的常用方式為藥物溶栓治療，能有效溶解血栓，改善患者的神經(jīng)功能缺損情況，促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)。因此，選擇安全、有效的藥物治療措施，對于改善患者的腦神經(jīng)功能及預(yù)后有重要的影響意義[1～2]。本研究通過給予患者不同的藥物治療，觀察患者的療效差異，探討適用于臨床治療的有效方案。

1 資料和方法

1.1 基本資料

選取2014年3月～2017年3月收治的94例急性腦梗死患者，隨機(jī)將其分為兩組，各47例。常規(guī)組男27例，女20例；年齡56～77歲，平均年齡(70.6±4.1)歲；發(fā)病時(shí)間5～67h，平均發(fā)病時(shí)間(22.3±4.1)h。研究組男25例，女22例；年齡57～79歲，平均年齡(70.9±4.2)歲；發(fā)病時(shí)間6～69h，平均發(fā)病時(shí)間(22.7±4.1)h。研究納入對象經(jīng)臨床確診為急性腦梗死，所有患者都已通過相關(guān)的醫(yī)學(xué)倫理審核標(biāo)準(zhǔn)，且簽有知情同意書。排除患有精神疾病、存在嚴(yán)重性心、腎、肝功能不全或有藥物禁忌癥的患者。兩組患者基本資料對比差異不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者都采用常規(guī)治療，治療內(nèi)容包括活血化瘀、改善血液循環(huán)等藥物靜脈滴注及口服他汀類藥物治療，治療時(shí)間為2周。對于合并有糖尿病、高血壓和冠心病的患者，還應(yīng)采用相應(yīng)的治療。常規(guī)組采用巴曲酶(北京托畢西藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20031074)靜脈滴注治療，首次用量為10BU，剩余2次均為5BU，加入100ml的0.9%氯化鈉進(jìn)行靜脈滴注，每隔1天治療1次，共治療3次。研究組采用巴曲酶聯(lián)合丁苯酞治療，巴曲酶用法及用量同常規(guī)組，丁苯酞(國藥準(zhǔn)字H20050299，石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司)用量為每次0.2g，3次/d。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評定

觀察、記錄兩組患者治療前后的NIHSS(神經(jīng)功能缺損)評分、Barthel指數(shù)(日常生活活動能力)變化狀況、治療總有效率及不良反應(yīng)發(fā)生率。其中，NIHSS評分得分越高，表明神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重；Barthel指數(shù)越高，表明患者的日常生活活動能力越強(qiáng)。療效評定標(biāo)準(zhǔn)：惡化：患者的NIHSS評分增加>18%；無效：患者的NIHSS評分減少或增加≤17%，患肢肌力無改善；有效：患者的NIHSS評分減少18%～45%，患肢肌力恢復(fù)到2～3級；顯效：患者的NIHSS評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級，肌力恢復(fù)到4級；治愈：患者的NIHSS評分減少91%～100%，病殘程度為0級，患者肌力基本恢復(fù)到5級。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的NIHSS評分、Barthel指數(shù)比較

兩組患者治療前的NIHSS評分、Barthel指數(shù)比較無明顯差異(P>0.05)，研究組治療后的NIHSS評分、Barthel指數(shù)改善程度明顯優(yōu)于常規(guī)組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

組別(n=47)NIHSS評分Barthel指數(shù)治療前治療后治療前治療后常規(guī)組17.8±6.612.6±5.134.4±16.553.4±17.6研究組18.2±5.19.4±4.532.2±18.364.9±19.5P>0.05<0.05>0.05<0.05

2.2 兩組患者的治療總有效率比較

研究組的治療總有效率明顯高于常規(guī)組，兩組對比差異明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者的治療總有效率對比[n(%)]

組別(n=47)惡化無效有效顯效治愈總有效率常規(guī)組4510111738(80.9)研究組119122445(95.7)χ25.045P0.025

2.3 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生狀況

兩組患者均未發(fā)生顱內(nèi)出血等嚴(yán)重不良反應(yīng)，PT、APTT監(jiān)測都在安全范圍內(nèi)，且常規(guī)組中鼻腔及口腔黏膜出血患者2例，研究組3例。停止巴曲酶使用后，癥狀緩解，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率差異不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

急性腦梗死在臨床上屬于比較常見的腦血管疾病，主要發(fā)病原因?yàn)槲⒀h(huán)障礙、動脈粥樣硬化等原因，導(dǎo)致患者腦組織局部血液供應(yīng)障礙，引發(fā)腦組織壞死，產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損的癥狀。而導(dǎo)致患者神經(jīng)細(xì)胞凋亡和水腫形成的主要原因?yàn)榫植课⒀h(huán)障礙，由于急性腦缺血時(shí)間超過8h時(shí)，會導(dǎo)致不可逆缺血中心區(qū)域細(xì)胞出現(xiàn)遲發(fā)性死亡，產(chǎn)生氧自由基，破壞脂質(zhì)，引發(fā)細(xì)胞凋亡或繼發(fā)性壞死。因此，急性腦梗死患者的治療關(guān)鍵在于減少腦組織缺血缺氧和繼發(fā)性細(xì)胞毒性反應(yīng)，改善患者受損的腦細(xì)胞[3]。

本次研究以急性腦梗死患者為試驗(yàn)對象，給予患者不同的藥物治療，結(jié)果顯示研究組治療后的NIHSS評分明顯低于常規(guī)組，Barthel指數(shù)及治療總有效率明顯高于常規(guī)組，表明急性腦梗死患者采用丁苯酞聯(lián)合巴曲酶治療，能有效改善患者的腦神經(jīng)功能和生活質(zhì)量。一方面是因?yàn)榘颓改軐⒗w維蛋白原分解為纖維蛋白單體，促進(jìn)單體聚合，將纖維蛋白單體分解為纖維蛋白降解產(chǎn)物，降低血漿纖維蛋白原，導(dǎo)致血管內(nèi)凝血，抑制血栓形成[4]；另一方面，丁苯酞能有效促進(jìn)局部血流微循環(huán)，舒張血管直徑，在改善循環(huán)時(shí)，能夠發(fā)揮保護(hù)線粒體，改善能量代謝、增強(qiáng)抗氧化應(yīng)激等功能，起到保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞的作用[5]。

綜上所述，急性腦梗死采用巴曲酶聯(lián)合丁苯酞治療，能有效改善患者的腦神經(jīng)功能，提升患者的生活質(zhì)量，且并發(fā)癥較少，治療安全性較高，適合用于臨床推廣。