蒼莉卓,張顯怡,蔡曉麗,王敏,紀(jì)若云,石喻
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是自身免疫機(jī)制異常所介導(dǎo)的一種特殊類型的慢性胰腺炎[1-2]。長(zhǎng)期以來(lái),臨床對(duì)AIP的整體認(rèn)識(shí)不足。AIP與胰腺癌(pancreatic cancer,PC)的鑒別困難,常誤診為腫瘤而接受不必要的外科手術(shù)[3]。近年來(lái),磁共振功能成像技術(shù)飛速進(jìn)展,T1 mapping成像技術(shù)[4]及體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)擴(kuò)散加權(quán)成像(intravoxel incoherent motion diffusion weighted imaging,IVIM-DWI)技術(shù)[5]均具有簡(jiǎn)單、快速,無(wú)需對(duì)比劑及特殊刺激裝置的特點(diǎn),可對(duì)胰腺組織內(nèi)的生理參數(shù),如水分子彌散、微灌注、T1值行多重評(píng)價(jià)。T1 mapping及IVIM評(píng)價(jià)AIP的相關(guān)國(guó)外報(bào)道很少,國(guó)內(nèi)未見(jiàn)報(bào)道。因此,本研究旨在比對(duì)AIP與正常胰腺、PC的T1值、IVIM各參數(shù),探討T1 mapping、IVIM-DWI成像在評(píng)價(jià)AIP中的價(jià)值。
本實(shí)驗(yàn)經(jīng)中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(2018PS298K),所有患者均免除知情同意書(shū)。2015年5月至2018年1月期間,回顧性收集于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院同時(shí)進(jìn)行胰腺T1 mapping、IVIM-DWI檢查的患者354例;排除:(1) 105例未取得最終診斷結(jié)果或中途失訪的患者;(2) 217例確診為非AIP的患者;(3) 6例IVIM圖像質(zhì)量較差、偽影較重的患者;最終入組26例患者,包括男14例,女12例,年齡范圍42~70歲。AIP患者均同時(shí)符合AIP診斷標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際共識(shí)(international consensus diagnostic criteria,ICDC)[6-8]及HISORt標(biāo)準(zhǔn)(histology, imaging, serology, other organ involvement and response to therapy)[9]。26例患者中16例經(jīng)手術(shù)或活檢證實(shí),另10例經(jīng)激素治療達(dá)有效標(biāo)準(zhǔn),該10例患者均采用激素系統(tǒng)治療(前14 d每日30~40 mg潑尼松龍,14 d后每2周下降5 mg),前14 d治療內(nèi)經(jīng)影像學(xué)證實(shí)有效,治療前胰腺?gòu)浡?局灶性腫大,延遲(包膜樣)強(qiáng)化,胰管狹窄,無(wú)明顯遠(yuǎn)端擴(kuò)張,治療后影像學(xué)檢查證實(shí)病灶區(qū)顯著改善,包括體積減小、腫脹減輕及強(qiáng)化恢復(fù),判定為激素治療有效;該10例患者中IgG4高于正常范圍1~2倍者8例;累計(jì)其他器官者2例。回顧性收集同時(shí)期經(jīng)手術(shù)證實(shí)的PC患者39例,病理類型均為胰腺導(dǎo)管腺癌,包括男24例,女15例,年齡范圍39~74歲。此外,在周邊社區(qū)招募既往無(wú)腹部疾病的健康志愿者18例,所有志愿者均簽署知情同意書(shū),經(jīng)上腹部MR平掃檢查未見(jiàn)異常,血尿淀粉酶、CA199、IgG4及血糖化驗(yàn)結(jié)果正常,無(wú)吸煙、飲酒史(排除潛在慢性胰腺炎可能),無(wú)家族遺傳性胰腺炎病史,男9例,女9例,年齡范圍33~76歲。記錄上述受試者的流行病學(xué)資料,包括身高、體重,體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI=體重/身高2)等。
采用Philips Ingenia 3.0 T超導(dǎo)型MR成像系統(tǒng),呼吸門(mén)控及16通道相控陣Torsopa體部線圈,掃描前受試者禁食6 h,采取仰臥位,常規(guī)掃描序列包括橫斷面快速梯度回波序列(turbo field echo,TFE)T1WI及快速自旋回波(turbo spin echo,TSE) T2WI及T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描(3D TFE),T1WI掃描參數(shù):TR 12 ms,TE 2.3 ms,矩陣220×133,掃描層數(shù)24層;T2WI掃描參數(shù):TR 591 ms,TE 80 ms,矩陣268×249,掃描層數(shù)24層;T1WI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)對(duì)比劑采用釓雙胺(Omniscan,GE Healthcare Ireland公司),劑量為0.1 mmol/kg (0.2 ml/kg體重),以2 ml/s流速團(tuán)注法注入,隨后立即注入20 ml的鹽水沖洗。MR動(dòng)態(tài)增強(qiáng)序列包括對(duì)比劑注射后10 s、40 s、70 s、100 s和170 s五期,層厚5 mm,間距負(fù)2.5 mm。IVIM-DWI中b值分別取9個(gè)(0、25、75、100、150、200、500、800及1000 s/mm2),平均TR 3000 ms,TE 72 ms,在三個(gè)方向上施加梯度場(chǎng),NEX為1,矩陣128×106,掃描層數(shù)16層。上述軸位序列均滿足層厚5 mm,層間距1 mm。T1 mapping采用改進(jìn)Look-Locker反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(MOLLI) 2D成像序列,使用5 s (3 s) 3 s采樣方案進(jìn)行非對(duì)比增強(qiáng)掃描,主要參數(shù)如下:TR 2.24 ms,TE 1.01 ms,矩陣152×150,層厚10 mm,呼氣末屏氣12 s,反轉(zhuǎn)角20°。MOLLI序列重復(fù)3~6次掃描胰腺不同區(qū)域。
采用IVIM 后處理軟件(MATLAB software R2010a,The MathWorks,Inc.,Natick,MA,USA)自動(dòng)后處理獲得IVIM各參數(shù)。以T1WI增強(qiáng)及T2WI圖像作參照,由兩名具有3年以上IVIM-DWI測(cè)量經(jīng)驗(yàn)的放射科醫(yī)師(均具備6年以上腹部影像診斷經(jīng)驗(yàn))分別盲法閱片及勾畫(huà)感興趣區(qū)(region of interest,ROI),ROI選取在AIP或PC病灶的最大層面,盡量避免病灶邊緣以及可見(jiàn)的胰管、血管及腫瘤壞死區(qū)。健康志愿者采用相同方法,在胰頭、胰體尾部的最大層面分別勾畫(huà)一處盡可能大的ROI并取結(jié)果平均值,避開(kāi)胰腺邊緣、周?chē)M織、以及可見(jiàn)的胰管、血管等,將所有b值導(dǎo)入非線性雙指數(shù)模型,計(jì)算公式如下:Sb/S0=(1-f)×exp (-b×D)+f×exp [-b×(D + D*)][5],軟件自動(dòng)生成相應(yīng)的真性擴(kuò)散系數(shù)(D),假性擴(kuò)散系數(shù)(D*)和灌注分?jǐn)?shù)(f)及信號(hào)衰減曲線。對(duì)照DWI圖,在T1 mapping圖的相應(yīng)位置繪制ROI,盡可能與IVIM繪制的ROI匹配。
采用IBM SPSS Statistics 21.0統(tǒng)計(jì)軟件包。計(jì)量資料滿足正態(tài)性分布表示為均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s),如不符合正態(tài)分布,表示為中位數(shù)(M)及四分位間距(Q1,Q3);計(jì)數(shù)資料表示為例數(shù)及百分比。采用類內(nèi)相關(guān)系數(shù)(intraclass correlation coefficient,ICC)評(píng)價(jià)兩名觀察者的評(píng)價(jià)一致性,ICC>0.75認(rèn)為測(cè)量一致性良好。計(jì)量資料的比較采用非參數(shù)Kruskal-Wallis檢驗(yàn),組間兩兩比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用Pearson卡方或Fisher精確概率檢驗(yàn)。采用受試者工作曲線(receiver operating characteristic curve,ROC)評(píng)價(jià)T1值、D、D*、f值鑒別AIP及PC、AIP與正常胰腺的效能,計(jì)算曲線下面積(area under curve,AUC),根據(jù)約登指數(shù)最大(敏感度及特異度之和),確定臨界值、敏感度、特異度及準(zhǔn)確性等參數(shù)。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
圖1 男,57歲,IgG4型自身免疫性胰腺炎。A:T1WI,胰腺?gòu)浡阅[大,呈低信號(hào);B:T2WI,胰腺整體呈稍高信號(hào),正常羽毛狀結(jié)構(gòu)消失,胰管未見(jiàn)擴(kuò)張;C:T1增強(qiáng),胰腺呈彌漫均勻強(qiáng)化;D:T1 map圖,自身免疫性胰腺炎T1值為1433 ms;E:DWI圖(b=500 mm/s2),腫大的胰腺呈彌漫高信號(hào);F:IVIM 信號(hào)衰減曲線圖,后處理的D、D*和f值分別為0.98×10-3 mm2/s、54.8×10-3 mm2/s、11.2%;G:病理圖,胰腺組織中局部纖維組織增生,大量漿細(xì)胞,少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),導(dǎo)管、腺泡萎縮(HE ×10) 圖2 女,66歲,胰頭部導(dǎo)管腺癌。A:T1WI,胰頭區(qū)稍低信號(hào)腫物;B:T2WI,胰頭區(qū)稍高信號(hào)腫物,遠(yuǎn)端胰管擴(kuò)張,胰腺實(shí)質(zhì)萎縮;C:T1增強(qiáng),胰頭區(qū)腫物呈不均勻低強(qiáng)化;D:T1 map圖,胰頭癌T1值為1588 ms;E:DWI圖(b=500 mm/s2),胰頭腫物呈高信號(hào);F:IVIM 信號(hào)衰減曲線圖,后處理的D、D*和f 值分別為1.13×10-3 mm2/s、73.6×10-3 mm2/s和10.4%;G:病理圖,癌細(xì)胞腺管狀,浸潤(rùn)生長(zhǎng)(HE×40) 圖3 IVIM及T1 mapping診斷自身免疫性胰腺炎與PC的ROC曲線。A:T1值、D、D*及f值鑒別AIP與正常胰腺的ROC曲線;B:T1值、D、D*及f值鑒別AIP與PC的ROC曲線 Fig. 1 A 57 year-old male with IgG4 autoimmune pancreatitis. A: T1WI, the pancreas showed diffusely swollen pancreas with slightly low signal intensity (SI). B: T2WI, the pancreas showed high SI and the normal feathery structure disappeared without dilated pancreatic duct. C: T1WI contrast, the pancreas showed diffusely homogenous enhancement. D: T1 mapping, the T1 value of pancreas was 1433 ms. E: Diffusion-weighted imaging (b=500 mm/s2), the swollen pancreas showed diffusely high SI. F: IVIM signal decay curve, the D, D*, and f values were 0.98×10-3 mm2/s, 54.8×10-3 mm2/s and 11.2%, respectively. G: Pathology showed local fibrous tissue hyperplasia in pancreatic tissue with a large number of plasma cells, a small amount of lymphocyte infiltration and duct, acini atrophied (HE ×10). Fig. 2 A 66 year-old female with pancreatic ductal adenocarcinoma. A: T1WI, a solid mass was found at the head of pancreas with slightly low signal intensity (SI) on T1WI. B: T2WI, the solid mass showed slightly high SI on T2WI with atrophied pancreatic parenchyma and dilated distal pancreatic duct. C: T1WI contrastenhancement, the mass at pancreatic head showed hypo-enhancement. D: T1 mapping, the T1 value was 1588 ms for pancreatic cancer. E: Diffusion-weighted imaging (b=500 mm/s2), the mass at pancreatic head showed high SI. F: IVIM signal decay curve, the D, D* and f values were 1.13×10-3 mm2/s, 73.6×10-3 mm2/s and 10.4%, respectively. G: Pathology,cancer cells showed glandular and infiltrative growth (HE ×40). Fig. 3 ROC curve for the diagnosis of AIP and PC by IVIM and T1 mapping. A: ROC Curves of T1, D, D* and f value for the diagnosis of AIP versus normal pancreas. B: ROC Curves of T1, D, D* and f values for the diagnosis of AIP versus PC.
表1 健康志愿者、胰腺癌及自身免疫性胰腺炎患者的IVIM-DWI及T1值各參數(shù)比較(±s)Tab. 1 Comparison of IVIM-DWI parameters and T1 value in healthy volunteers and patients with PC and AIP (±s)
表1 健康志愿者、胰腺癌及自身免疫性胰腺炎患者的IVIM-DWI及T1值各參數(shù)比較(±s)Tab. 1 Comparison of IVIM-DWI parameters and T1 value in healthy volunteers and patients with PC and AIP (±s)
注:D及D*的單位為(×10-3 mm2/s)
組別 倒數(shù) 年齡(歲) BMI (kg/m2) 男/女(例) T1值(ms) IVIM參數(shù)D D* F (%)志愿者 18 54.89± 11.87 24.28±3.49 9/9 876±179 1.16±0.14 27.2±15.7 20.6±4.2胰腺癌 39 54.28± 9.49 23.00±3.21 19/13 1474±157 1.20±0.20 61.0±34.2 12.0±3.7自身免疫性胰腺炎 26 54.81± 8.23 24.06±3.02 9/7 1351±168 1.11±0.21 54.8±32.1 9.1±3.1統(tǒng)計(jì)值 H=0.707 H=2.017 χ2=0.411 H=38.41 H=2.122 H=13.23 H=38.41 P值 0.701 0.358 0.814 <0.001 0.345 0.001 <0.001
表2 IVIM-DWI及T1 mapping鑒別自身免疫性胰腺炎(AIP)與正常胰腺、AIP與胰腺癌ROC曲線分析Tab. 2 ROC curve analysis of IVIM-DWI and T1 mapping for the diagnosis of AIP versus normal pancreas and AIP versus pancreatic cancer
所有AIP患者常規(guī)MRI均顯示胰腺?gòu)浡蚓植磕[大,正常羽毛狀邊緣顯示不清,累及范圍包括13例(50%)彌漫性,10例(38.5%)節(jié)段性/局灶性,3例(11.5%)為多灶性,長(zhǎng)軸均與胰腺長(zhǎng)軸一致;8例(30.8%)具有典型的包膜樣環(huán)狀影,呈延遲低強(qiáng)化,病灶區(qū)呈現(xiàn) T1WI等低信號(hào),T2WI序列呈稍高或高信號(hào),主胰管無(wú)明顯改變(12例,46.2%)、或局灶性或彌漫性狹窄(14例,53.8%),均未見(jiàn)胰管擴(kuò)張及胰腺實(shí)質(zhì)萎縮。DWI序列顯示病變區(qū)信號(hào)增高。PC患者中除1例為全胰癌(彌漫性)外,余38例(97.4%)均為局灶性,未見(jiàn)多灶性;病灶呈T1WI稍低信號(hào)、T2WI等信號(hào)或稍高信號(hào),未見(jiàn)假包膜征象(0例),DWI序列病灶區(qū)均呈高信號(hào),病灶遠(yuǎn)端主胰管擴(kuò)張及胰腺實(shí)質(zhì)萎縮(21例,53.8%)(圖1,2)。
2名觀察者間測(cè)得受試者的T1值,IVIM-DWI參數(shù)D與f值的一致性良好,ICC分別為0.79 (95%:0.63,0.89),0.81 (95%:0.67,0.91)及0.79 (95%:0.63,0.89),D*二者一致性中等,ICC為0.63 (95%:0.43,0.76)。
志愿者、PC及AIP患者的臨床資料及T1值、IVIMDWI參數(shù)值見(jiàn)表1,不同組別的T1值、D*及f值差異在三組之間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),D、性別、年齡、BMI在三組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。兩兩比較中,T1值、f值的差異在志愿者與AIP (P<0.01),志愿者與PC (P<0.01),AIP與PC均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);D*值在志愿者與AIP,志愿者與PC的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01),在AIP與PC兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.592);D值在各組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)。
T1值、IVIM-DWI參數(shù)D、D*及f值鑒別診斷志愿者與AIP、AIP及PC的效能結(jié)果見(jiàn)表2。ROC曲線結(jié)果顯示(圖3),在鑒別志愿者與AIP、AIP及PC方面,f值的AUC均最大,其中f鑒別志愿者與AIP的AUC為0.970(95%CI:0.928~1),略高于T1值(0.949 [95%CI:0.870~1],P=0.623),高于D*(0.825 [95%CI:0.697~0.953],P=0.039)及D (0.513 [95%CI:0.337~0.689,P<0.001),其敏感度及特異度分別為96.2%及88.9%;f鑒別AIP及PC的AUC為0.747(95%CI:0.618~0.875),略高于T1值[0.685 (95%CI:0.549~0.822),P=0.517],高于D*[0.493 (95%CI:0.349~0.638),P=0.021]及D [0.582 (95%CI:0.437~0.728),P=0.084],其敏感度及特異度分別為73.1%及76.9%。
胰腺M(fèi)RI是目前臨床診斷AIP的常用技術(shù),本組AIP病例的MRI一般征象與既往報(bào)道一致。(1)外觀:典型的AIP可為彌漫性或局限性腫大,呈現(xiàn)“香腸樣”腫大的外觀,羽毛狀結(jié)構(gòu)因腫脹而消失;本組AIP病例均呈現(xiàn)不同程度的腫大外觀,此外,全PC盡管發(fā)病率低(本組僅1例),但同樣可表現(xiàn)為彌漫性胰腺腫大,需與AIP仔細(xì)鑒別[10-12]。一般情況下,AIP的病灶長(zhǎng)軸與胰腺長(zhǎng)軸方向一致,PC多為結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形,長(zhǎng)軸方向與胰腺長(zhǎng)軸無(wú)特殊關(guān)系。(2) MRI信號(hào):AIP與PC均表現(xiàn)為T(mén)1WI減低、T2WI信號(hào)升高或輕度升高的改變,AIP信號(hào)更均勻,PC可出現(xiàn)囊變壞死區(qū),但總體二者在信號(hào)方面差別不大。(3)胰管:病變區(qū)AIP及PC均表現(xiàn)為不規(guī)則狹窄,AIP的狹窄一般為多段性、跳躍性,遠(yuǎn)端胰管一般無(wú)梗阻性擴(kuò)張,而PC更易出現(xiàn)突然截?cái)?、破壞,遠(yuǎn)端胰管不成比例的顯著擴(kuò)張,呈梗阻性胰腺炎的表現(xiàn);(4)假包膜征:本組26個(gè)病例中,8例呈現(xiàn)特征性假包膜,盡管僅占31%,但其特異性100%,PC均未出現(xiàn)該征象。
常規(guī)腹部DWI多用單b值(b值范圍500~1000 s/mm2),對(duì)于AIP的診斷和隨訪具有一定的意義,AIP及PC均表現(xiàn)為彌散受限,DWI信號(hào)明顯升高,單純觀察DWI信號(hào)或采用表觀彌散系數(shù)值(apparent diffusion coefficient,ADC)診斷能力有限。Taniguchi等[13]報(bào)道了4例AIP患者的ADC值[(0.97±0.18)×10-3mm2/s],較正常志愿者明顯減低(b值采用1000 s/mm2);Kamisawa等[10]報(bào)道了AIP的ADC值[(1.012±0.11)×10-3mm2/s]明顯低于PC [(1.249±0.11)×10-3mm2/s],二者均顯著低于正常胰腺的ADC值[(1.491±0.16)×10-3mm2/s],其b值采用800 s/mm2,與Taniguchi在b值及ADC結(jié)果均具有一定的相似性。AIP的ADC值顯著減低可能細(xì)胞密度增加及纖維化密切相關(guān),AIP中有大量的淋巴漿細(xì)胞浸潤(rùn)及大量特征性的旋渦狀纖維化,水分子彌散受限而導(dǎo)致ADC值顯著下降。PC內(nèi)同樣存在顯著的基質(zhì)纖維化,但細(xì)胞密度不如AIP密集,這可能是AIP的ADC較癌癥更低的原因。Oki等[14]首次將AIP分為有癥狀和無(wú)癥狀A(yù)IP兩大類(b 值采用800 s/mm2),該報(bào)道中有癥狀A(yù)IP的ADC值[(0.94±0.17)×10-3mm2/s]顯著低于無(wú)癥狀者[(1.16±0.16)×10-3mm2/s],Kamisawa等[10]同樣報(bào)道了AIP治療后,ADC值由[(0.967±0.117)×10-3mm2/s]上升恢復(fù)至[(1.469±0.194)×10-3mm2/s],進(jìn)一步證實(shí)了炎細(xì)胞大量浸潤(rùn)是ADC下降的主要原因,炎癥經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后,細(xì)胞密度下降導(dǎo)致ADC值恢復(fù)性上升,而纖維化所帶來(lái)的ADC值下降很難在短期內(nèi)迅速恢復(fù)。
IVIM-DWI多采用雙指數(shù)模型,同時(shí)獲取組織內(nèi)純水分子擴(kuò)散及微循環(huán)灌注效應(yīng)的雙重信息, IVIM鑒別診斷PC及AIP的報(bào)道很少。Muhi等[12]研究發(fā)現(xiàn),灌注分?jǐn)?shù)f值鑒別腫塊型AIP和PC的效能最佳,特異性為89%,敏感性為100%。Klauss等[5]發(fā)現(xiàn),治療前AIP及PC的f值[(10.5±4.3)%,(8.2±4.0)%]差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,經(jīng)類固醇治療后的AIP 組f值逐漸提高恢復(fù)[(21.0±4.1)%],與PC患者的f值存在顯著性差異,f值有望作為區(qū)分PC和AIP 以及判斷激素治療效果的新的標(biāo)志物。在該研究的D*及D值很難作為有效參數(shù)區(qū)分PC及AIP,我們的報(bào)道與該結(jié)果一致,認(rèn)為在IVIMDWI參數(shù)中,f值是區(qū)分PC和AIP、AIP和正常胰腺的最佳標(biāo)志物,D值在三組間差別總體不大,D*變異度較大且效能低于f值。AIP的炎癥早期主要集中在導(dǎo)管及周?chē)?,隨著病情進(jìn)展,胰腺正常的腺泡細(xì)胞結(jié)構(gòu)逐漸被炎性細(xì)胞和纖維化取代,導(dǎo)致小葉結(jié)構(gòu)消失,最后形成彌漫性纖維化。無(wú)論AIP治療前后,還是AIP與腫瘤、正常胰腺的差異,真實(shí)彌散D值均未表現(xiàn)出顯著差異性,證實(shí)AIP內(nèi)真實(shí)水分子彌散影響不大,而與灌注密切相關(guān)的參數(shù)f值顯著下降,筆者推斷AIP內(nèi)的血流灌注大幅降低,是造成AIP彌散減低的主要原因。Manfredi等[15]的研究從病理上證實(shí)了此推斷,該研究發(fā)現(xiàn)93%的AIP患者存在血管密度減低,彌漫纖維化是灌注減低的主要原因,而廣泛的淋巴細(xì)胞,漿細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn),則是另一個(gè)灌注減低的原因。
T1 mapping技術(shù)[16]作為一種簡(jiǎn)單無(wú)創(chuàng)、反映組織基本特性的成像方法,常用于定量評(píng)價(jià)心肌纖維化及水腫程度。在腹部,T1 mapping技術(shù)[17]可用于鑒別輕度與重度肝纖維化[18],以及評(píng)價(jià)慢性胰腺炎程度[17],說(shuō)明T1弛豫時(shí)間能客觀反映組織特征,并隨著組織內(nèi)纖維化及炎癥程度的增加而增加。在本研究中,筆者發(fā)現(xiàn)T1值在PC、AIP兩組均顯著上升,其中PC上升略高于AIP,兩組間有較明顯的重疊。T1值在鑒別AIP與PC方面效能高于D及D*,但較f值略弱。在既往研究中[17],T1弛豫時(shí)間在正常胰腺組織約800~900 ms,與本研究結(jié)果一致;該研究的輕、中/重度的慢性普通型胰腺炎患者T1值分別約1075 ms及1350 ms,本研究中的AIP患者均值為1351 ms,相當(dāng)于中/重度普通型慢性胰腺炎,低于PC。筆者猜測(cè),盡管AIP能增高T1值,但其對(duì)胰腺結(jié)構(gòu)的改變及纖維的含量,仍不及PC。此外,由于AIP與PC的T1值存在一定的重疊,單純采用T1值鑒別二者值得商榷。
本研究的局限性:(1)本組樣本量較小,AIP患者僅26例,AIP與PC兩組病例人數(shù)不對(duì)等,這與AIP發(fā)病率較低和臨床認(rèn)識(shí)不足有關(guān),可能造成一定的偏倚;(2)本組結(jié)果欠缺激素治療后IVIM及T1 mapping隨訪的病例,需擴(kuò)大樣本含量進(jìn)一步研究。
綜上所述,IVIM及T1 mapping在AIP鑒別診斷方面具有較好的應(yīng)用前景,IVIM略優(yōu)于T1 mapping。隨著磁共振技術(shù)水平的提高以及對(duì)AIP疾病的不斷認(rèn)識(shí),MRI功能成像技術(shù)將在AIP的診療中發(fā)揮更大的作用。
利益沖突:無(wú)。