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        慢性丙肝患者血清IL-6、IL-10、IL-32水平與HCV-RNA載量關系研究

        2019-08-12 10:25:10樸美花元順女
        標記免疫分析與臨床 2019年7期
        關鍵詞:丙肝丙型肝炎載量

        樸美花,元順女

        [1.吉林省延邊大學附屬醫(yī)院(延邊醫(yī)院)檢驗科,吉林 延吉133000;2.吉林省延邊大學附屬醫(yī)院(延邊醫(yī)院)西區(qū)醫(yī)院檢驗科,吉林 延吉133002]

        丙型肝炎是一種由丙型肝炎病毒引起的病毒學肝炎,其傳播方式主要有血液傳播、母嬰傳播和性傳播等,丙型肝炎病毒慢性感染可導致機體肝臟出現(xiàn)慢性炎癥壞死,大部分感染者可出現(xiàn)肝纖維化,部分患者可發(fā)展為肝硬化、肝癌等,嚴重影響患者的身心健康和生命安全[1-2]。目前,丙型肝炎的發(fā)病機制尚未研究清楚,但近年來多項研究也表明,細胞免疫異常可能是引發(fā)丙型肝炎的重要機制,炎性介質作為重要的內源性化學因子,主要參與機體的炎癥細胞反應和血管反應,是慢性丙型肝炎及肝纖維化過程重要的引發(fā)因素[3-4]。本文通過探究慢性丙肝患者血清IL-6、IL-10、IL-32水平與HCV-RNA載量的關系,旨在為臨床研究丙型肝炎的發(fā)病機制提供參考,具體內容作如下報道。

        材料和方法

        1 一般資料

        選擇我院于2015年3月至2018年3月收治的CHC患者90例為CHC組,其中,男44例,女46例,平均年齡為56.3±5.8歲;納入標準:符合《病毒性肝炎的預治方案》中CHC的診斷標準;入組前未接受其他抗病毒治療;對本次研究內容知情,且自愿參與。排除標準:合并其他類型肝臟疾??;存在自身免疫性疾病者;患有慢性感染性疾病。同期,以90例來我院進行健康體檢的健康者為健康組,其中,男49例,女41例,平均年齡為55.7±6.1歲,統(tǒng)計學對比兩組受試者的基礎資料,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2 研究方法

        (1)標本采集:晨起取所有受試者的空腹靜脈血5 mL,4℃下靜置2 h,隨后,以3000 r/min離心10 min,分離得血清,于-20℃保存?zhèn)溆?。?)IL-6、IL-10、IL-32水平檢測:采用ELISA法檢測所有受試者的血清IL-6、IL-10、IL-32水平,試劑盒均購自美國Genzyme公司,具體操作嚴格按照試劑盒說明進行。(3)HCV-RNA載量檢測:采用PE5700熒光PCR儀和實時熒光定量聚合酶鏈反應法檢測CHC組患者的HCV-RNA載量,試劑盒購自廣州中山大學達安基因有限公司,具體操作嚴格按照儀器說明書和試劑盒應用說明進行。并根據檢測結果,將CHC組患者分為低病毒載量組(低于1.0×103IU/mL)、中病毒載量組(1.0×103IU/mL~1.0×106IU/mL)和高病毒載量組(超過1.0×106IU/mL)三個亞組。

        3 觀察指標

        對比CHC組患者和健康組受試者的血清IL-6、IL-10、IL-32水平;對不同病毒載量的CHC患者血清IL-6、IL-10、IL-32水平進行對比,并分析病毒載量與檢測指標之間的相關性。

        4 統(tǒng)計學處理

        結 果

        1 CHC組患者和健康組受試者的血清IL-6、IL-10、IL-32水平對比

        經對比,CHC組患者的血清IL-6、IL-10、IL-32水平均顯著高于健康組受試者(P<0.05),詳細數(shù)據見表1。

        表1 CHC組患者和健康組受試者的血清IL-6、IL-10、IL-32水平對比(pg/mL,)

        表1 CHC組患者和健康組受試者的血清IL-6、IL-10、IL-32水平對比(pg/mL,)

        組別 例數(shù) IL-6 IL-10 IL-32 CHC組 90 23.20±7.16 268.36±48.58 162.41±35.92健康組 90 2.51±0.74 27.16±8.32 78.28±22.68 t值 - 25.251 46.344 18.462 P值-<0.001 <0.001 <0.001

        2 不同病毒載量的CHC患者血清IL-6、IL-10、IL-32水平對比

        隨著病毒載量的不斷增大,CHC患者的IL-6、IL-10、IL-32水平均顯著升高(P<0.05);詳細結果見表2。

        表2 不同病毒載量的CHC患者血清IL-6、IL-10、IL-32水平對比(pg/mL,)

        表2 不同病毒載量的CHC患者血清IL-6、IL-10、IL-32水平對比(pg/mL,)

        組別 例數(shù) IL-6 IL-10 IL-32低病毒載量組 23 14.16±3.82 153.61±29.63 138.16±39.62中病毒載量組 38 29.75±6.61 309.56±46.91 215.81±46.24高病毒載量組 29 51.63±12.79 612.74±85.35 429.65±77.31 F值 - 124.316 417.424 193.222 P值-<0.001 <0.001 <0.001

        3 血清IL-6、IL-10、IL-32水平與HCV-RNA載量的相關性分析

        通過Pearson相關性分析結果顯示,血清IL-6水平與HCV-RNA載量顯著相關,且為正相關(r=0.523,P=0.018);血清IL-10水平與HCV-RNA載量顯著相關,且為正相關(r=0.418,P=0.027);血清IL-32水平與HCV-RNA載量顯著相關,且為正相關(r=0.564,P=0.015)。

        討 論

        目前,臨床上尚無有效預防丙型肝炎的疫苗,大多數(shù)采取切斷傳播途徑和早期治愈丙肝的方式進行防治[5],由于丙型肝炎具有高隱匿性、高慢化性和高漏診率等特點,加之基層醫(yī)生的宣傳力度不夠和醫(yī)療機構對丙型肝炎的篩查率較低,多數(shù)患者在確診時已延誤治療時機[6]。因此,早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療是提高丙型肝炎治愈率和改善患者生活質量的重中之重。

        丙型肝炎的發(fā)病機制尚缺乏定論,國內外多數(shù)學者認為可能與免疫應答引起的肝臟損傷和丙型肝炎的轉歸有關[3],丙型肝炎病毒可對機體固有的免疫應答造成破壞,進而刺激單核巨噬細胞分泌一系列的炎性因子,如IL-6、IL-12等,此類炎性因子可激活機體的免疫細胞,進而引發(fā)細胞免疫和體液免疫,導致溶酶體、白介素等更多炎性介質的釋放,從而對肝細胞造成破壞,并引發(fā)其出現(xiàn)死亡[7-8];由于機體肝臟受到損傷,清除炎性介質的能力下降,持續(xù)存在的炎性介質對肝臟的損害會引發(fā)肝纖維化及肝癌等不良后果[9]。本文研究結果顯示,經對比,CHC組患者的血清IL-6、IL-10、IL-32水平均顯著高于健康組受試者;隨著病毒載量的不斷增大,CHC患者的IL-6、IL-10、IL-32水平均顯著升高;通過Pearson相關性分析結果顯示,血清IL-6、IL-10、IL-32水平均與HCV-RNA載量顯著相關,且為正相關;表明,CHC組患者的血清IL-6、IL-10、IL-32水平與健康人群差異較大,患者的病毒載量越高,血清IL-6、IL-10、IL-32水平越高。提示在治療前檢測血清IL-6、IL-10、IL-32水平,有助于了解患者的免疫狀態(tài),指導免疫調節(jié)治療,也可作為干擾素治療慢性丙肝療效預測因素之一。同時,本研究也存在一定的不足之處,如未分析慢性丙肝基因型對實驗結果的影響,加之選擇的樣本量較少,后期應加大樣本量和對全面的影響因素進行深入研究。

        綜上所述,慢性丙肝患者血清IL-6、IL-10、IL-32水平與HCV-RNA載量呈正相關,可通過檢測機體的血清IL-6、IL-10、IL-32水平了解丙型肝炎的發(fā)病機制和慢性化過程,對臨床診斷慢性肝炎、了解疾病進展、評價治療效果等有重大意義。

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