姬文慧 王海琴 金輝華 方寧遠(yuǎn) 王占成

摘 要 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素之一，重視OSAS的診治在心腦血管疾病防治中具有重要意義。本文就OSAS與常見心腦血管疾病的關(guān)系做一綜述。

關(guān)鍵詞 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；心腦血管疾病

中圖分類號(hào)：R766.43 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1006-1533（2019）02-0034-04

Obstructive sleep apnea syndrome and cardiovascular- cerebrovascular diseases

JI Wenhui1， WANG Haiqin1， JIN Huihua1， FANG Ningyuan2， WANG Zhancheng3

（1. General Practice Department of Huajing Community Health Service Center of Xuhui District， Shanghai 200231， China； 2. Department of Geriatrics of Renji Hospital affiliated to Shanghai Jiao Tong University， Shanghai 200001， China； 3. Department of Cardiovascular of Eighth Peoples Hospital of Shanghai 200235， China）

ABSTRACT Obstructive sleep apnea syndrome（OSAS） is one of the risk factors of cardiovascular and cerebrovascular diseases， and it is of great significance to pay attention to the diagnosis and treatment of OSAS in the prevention and treatment of cardiovascular and cerebrovascular diseases. This article reviews the relationship between OSAS and common cardiovascular and cerebrovascular diseases.

KEY WORDS obstructive sleep apnea syndrome； cardiovascular and cerebrovascular diseases

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是睡眠呼吸紊亂常見的類型，基本特征是患者在睡眠期間因氣道塌陷反復(fù)發(fā)作而氣流部分或完全中斷，導(dǎo)致間歇性低氧血癥以及與低氧有關(guān)的臟器損傷。按照病情嚴(yán)重程度，OSAS在臨床上可以分為輕、中、重度。輕度是呼吸暫停通氣指數(shù)（apnea hypopnea index，AHI）5～14次/h，夜間最低動(dòng)脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation，SaO2）為85%～89%；中度是AHI在15～30次/h，夜間最低SaO2 80%～84%；重度是AHI>30次/h，夜間最低SaO2<80%。

OSAS的常見誘因有上呼吸道管腔狹小、呼吸系統(tǒng)功能紊亂、睡眠覺醒和喚醒閾值降低、肺容積減少以及呼吸相關(guān)肌肉功能失調(diào)等。OSAS患者睡眠期間發(fā)生的反復(fù)呼吸暫?？蓪?dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥以及睡眠片段化和日間嗜睡等癥狀，這不僅降低患者工作效率和增加意外事件的發(fā)生，還會(huì)導(dǎo)致患者機(jī)體代謝障礙和認(rèn)知功能損害。OSAS患者低氧血癥激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、引起全身系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)以及血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，可導(dǎo)致或加重心腦血管意外事件的發(fā)生和發(fā)展。約20%的成年人有OSAS，女性和男性的發(fā)生率分別為9%和24%[1]，且多數(shù)患者合并有高血壓[2-3]和糖尿病[4]。OSAS與腦卒中[5]、心肌梗死[6-7]等心腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。大多數(shù)有癥狀的OSAS患者未能得到及時(shí)診治，所以O(shè)SAS成為心腦血管疾病等多種疾病發(fā)生和多臟器損傷的重要原因。

心腦血管疾病患者OSAS的發(fā)生率也很高。腦卒中和缺血性心臟病患者OSAS的患病率可達(dá)60%～70%，是普通人群的3～4倍[8]。男性、年齡、超重、向心性脂肪堆積、酗酒、抽煙和缺乏鍛煉等是心腦血管疾病和OSAS共存的基礎(chǔ)。合并OSAS的心腦血管疾病患者死亡率可達(dá)35%～56%[9]。

1 OSAS與高血壓

OSAS和高血壓共存現(xiàn)象比較普遍。2008年美國(guó)《睡眠呼吸暫停與心血管疾病科學(xué)聲明》[10]指出，50%～90%的OSAS患者患有高血壓，其中隱性高血壓達(dá)32%；30%～50%的高血壓患者伴有OSAS，頑固性高血壓患者OSAS的發(fā)生率達(dá)83%；OSAS可導(dǎo)致或加重高血壓，與高血壓的發(fā)生發(fā)展呈正相關(guān)。威斯康辛睡眠隊(duì)列研究顯示，24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓水平與AHI之間呈線性相關(guān)關(guān)系，AHI≥15次/h者4年后患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)是AHI<5次/h的3倍，且獨(dú)立于BMI等因素[11]，提示患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)隨AHI的增加而增大。OSAS也是繼發(fā)性、難治性高血壓的常見病因之一[12]，與妊娠相關(guān)高血壓相關(guān)[13]。

持續(xù)氣道正壓通氣（continuous postive airway pressure，CPAP）不僅是治療OSAS的有效方法，還可以降低OSAS患者的血壓水平和睡眠期間交感神經(jīng)興奮性，可降低患者24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓水平。而且OSAS患者的AHI越高，從CPAP治療中獲益越多[14-15]。

2 OSAS與主動(dòng)脈夾層

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection，AD）是心血管疾病的急危重癥，高血壓是AD的主要因素。由于高血壓與OSAS有密切關(guān)系[16]，OSAS與AD之間的關(guān)系也已經(jīng)引起關(guān)注。OSAS被認(rèn)為是升主動(dòng)脈直徑增寬的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[17]。合并AD的高血壓患者，AHI明顯高于單純高血壓者（42.2% 比20.0%）[18-19]。OSAS患者為對(duì)抗上呼吸道阻塞而用力吸氣，引起的胸腔內(nèi)負(fù)壓增高可直接損傷主動(dòng)脈壁，引起主動(dòng)脈重構(gòu)、直徑增寬以及內(nèi)膜厚度增加。所以，OSAS患者胸腔內(nèi)負(fù)壓增加以及OSAS加重的血壓升高共同對(duì)主動(dòng)脈壁的損傷是OSAS導(dǎo)致或加重AD的主要機(jī)制，對(duì)于高血壓合并OSAS的患者要警惕AD的發(fā)生。

3 OSAS與心力衰竭

Yumino等[20]發(fā)現(xiàn)，即使加強(qiáng)抗心衰藥物治療，合并OSAS的心衰患者癥狀緩解和心衰改善程度仍低于不合并OSAS的心衰患者。合并OSAS的心衰患者在睡眠期間，由于反復(fù)缺氧導(dǎo)致心肌氧供不足及心肌氧耗增加，加速心衰的進(jìn)展。給予合并中重度OSAS的心衰患者30 d的CPAP治療，不僅能降低患者的日間心率及收縮壓，還可使左心室射血分?jǐn)?shù)增加9%以上；持續(xù)3個(gè)月的CPAP治療，可使左心室射血分?jǐn)?shù)增加5%[21]。

4 OSAS與腦卒中

Bassetti等[22]發(fā)現(xiàn)，OSAS在男性老年腦卒中患者中相當(dāng)普遍，與卒中后的死亡相關(guān)。曹毅等[23]把60歲或以上的受試者分為OSAS組和非OSAS組，OSAS組腦卒中發(fā)生率明顯高于非OSAS組，而且腦卒中的發(fā)生率隨OSAS嚴(yán)重程度增加而上升。日本的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，25%的男性中重度OSAS患者存在無(wú)癥狀腦梗塞，提示OSAS可能與早期無(wú)癥狀腦血管損傷有關(guān)[24]。睡眠心臟健康研究（sleep heart health study，SHHS）發(fā)現(xiàn)，AHI>11次/h的OSAS患者發(fā)生腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)更高[25]。

發(fā)生腦卒中的OSAS患者對(duì)CPAP的耐受性和依從性較差，所以腦卒中患者能否從OSAS治療中獲益尚未得到充分證實(shí)。Bassetti等[22]對(duì)急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)只有15%的OSAS患者能堅(jiān)持長(zhǎng)期的CPAP治療。通過(guò)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)對(duì)恢復(fù)期的腦卒中患者隨訪發(fā)現(xiàn)，合并OSAS的腦卒中患者是否接受CPAP治療與患者神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙惡化程度以及住院和康復(fù)時(shí)間的延長(zhǎng)相關(guān)[26]。由于OSAS是腦卒中重要的危險(xiǎn)因素，中國(guó)缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南建議對(duì)缺血性腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作患者進(jìn)行睡眠呼吸監(jiān)測(cè)[27]。

5 OSAS與心律失常

OSAS患者夜間心律失常的發(fā)生率與OSAS的嚴(yán)重度和患者的年齡呈正相關(guān)，其中以竇性心動(dòng)過(guò)緩和室性早搏最為常見。中重度OSAS患者竇性心動(dòng)過(guò)緩、房性早搏和房顫以及房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生比輕度OSAS患者更為多見[28]。有資料顯示，重度OSAS患者在夜間發(fā)生復(fù)雜性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)比無(wú)OSAS者高2～4倍，在調(diào)整年齡、性別、BMI以及冠狀動(dòng)脈疾病等因素的影響后，重度OSAS患者發(fā)生房顫、非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速以及復(fù)雜性室性異位搏動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn)比仍然很高[29]。對(duì)那些在夜間發(fā)生不明原因緩慢性心律失?；颊?，如果無(wú)其他合并癥，OSAS事件有可能是其原發(fā)因素。但是也要注意到健康年輕人在快速眼球運(yùn)動(dòng)睡眠時(shí)也可出現(xiàn)緩慢性心律失常。如果患者心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)正常而且無(wú)甲狀腺功能障礙，在呼吸暫停時(shí)所發(fā)生的心動(dòng)過(guò)緩或傳導(dǎo)阻滯等心律失常通過(guò)CPAP治療可得到明顯改善。有研究顯示，合并OSAS的房顫患者在成功電復(fù)律后，未接受CPAP治療患者在一年內(nèi)復(fù)發(fā)房顫的風(fēng)險(xiǎn)是接受CPAP治療者的2倍[30]；對(duì)經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)成功復(fù)律的合并OSAS的房顫患者，如果不對(duì)OSAS進(jìn)行積極治療，房顫的復(fù)發(fā)率也較高，積極有效的CPAP治療與房顫低復(fù)發(fā)率相關(guān)[31]。

6 OSAS與心肌缺血及心肌梗死

OSAS導(dǎo)致心肌缺血、引發(fā)心肌梗死，可能與OSAS所致的機(jī)體嚴(yán)重間歇性缺氧、酸中毒、血壓增高、交感神經(jīng)介導(dǎo)的血管收縮以及胸內(nèi)壓和心臟跨壁壓改變等因素有關(guān)。冠狀動(dòng)脈疾?。–AD）患者重度OSAS的患病率是無(wú)CAD者的2倍，70%的男性住院急性心肌梗死患者存在不同程度的OSAS[32]。一項(xiàng)對(duì)無(wú)CAD病史受試者的研究顯示，OSAS患者冠狀動(dòng)脈鈣化評(píng)分平均為9分，而無(wú)OSAS者的評(píng)分為0分，且評(píng)分高低與OSAS病情程度呈正比[33]。調(diào)整其他風(fēng)險(xiǎn)因素后，OSAS是70歲以下男性人群發(fā)生CAD的有效預(yù)測(cè)因子，對(duì)合并OSAS的CAD患者進(jìn)行有效OSAS治療可減少新發(fā)心血管事件的發(fā)生[34]。對(duì)重度OSAS患者進(jìn)行有效治療前，致命性和非致命性心血管事件的發(fā)生率都顯著高于健康男性和單純打鼾者，在得到有效治療后，兩種事件的發(fā)生率可下降至單純打鼾者的水平。

7 OSAS與肺動(dòng)脈高壓

盡管OSAS導(dǎo)致的低氧血癥能反射性升高肺動(dòng)脈壓力，但OSAS是否可引起持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓目前尚有爭(zhēng)議。大多數(shù)研究采用超聲心動(dòng)圖來(lái)評(píng)估肺動(dòng)脈壓力，少數(shù)采用更為精確的右心導(dǎo)管檢查。馮學(xué)威等[35]對(duì)受試者通過(guò)右頸內(nèi)靜脈放置Swan-Ganz導(dǎo)管測(cè)定肺動(dòng)脈壓，同步進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)OSAS患者肺動(dòng)脈壓升高與呼吸暫停引起的低氧及高CO2相關(guān)，而與AHI不相關(guān)。Sajkov等[36]發(fā)現(xiàn)，CPAP治療能降低OSAS患者白天的肺動(dòng)脈壓力。重度OSAS相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓已被列入肺動(dòng)脈高壓的分類中[37]。

8 OSAS與肥厚型心肌病

80%的肥厚型心肌病患者（HCM）存在不同程度的OSAS，其中44%的患者需要接受特異性治療。Eleid等[38]發(fā)現(xiàn)，HCM患者睡眠呼吸紊亂的發(fā)生率較高，特別是在中老年人群和高血壓患者中；與無(wú)癥狀的患者相比，心功能（NYHA）Ⅲ級(jí)的HCM患者發(fā)生夜間低氧血癥的比例更高，提示HCM患者的伴隨癥狀與睡眠呼吸紊亂的嚴(yán)重程度相關(guān)。OSAS也是HCM患者臨床癥狀加重的重要原因之一。HCM患者的臨床癥狀與靜息時(shí)左室流出道壓力階差無(wú)顯著相關(guān)性，而NYHA分級(jí)以及左室舒張末期內(nèi)徑和左房直徑與睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度相關(guān)[39]。其機(jī)制為OSAS患者的低氧血癥引起交感神經(jīng)過(guò)度激活和血兒茶酚胺水平升高，交感神經(jīng)激活加重左室流出道梗阻，引起心臟舒張功能減低、肥厚的心肌組織發(fā)生異常重構(gòu)以及觸發(fā)室性和房性心律失常，進(jìn)一步降低心輸出量，升高左心室灌注壓，加重呼吸困難。舒張期縮短、舒張功能惡化可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺血?？傊?，OSAS通過(guò)夜間反復(fù)低氧血癥導(dǎo)致患者交感神經(jīng)過(guò)度激活，加重HCM患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)惡化。有研究報(bào)道，4例合并OSAS的梗阻型HCM患者，因難治性心力衰竭擬行心肌切除術(shù)，在術(shù)前接受CPAP治療后癥狀明顯好轉(zhuǎn)，避免了外科手術(shù)治療[40]。因此，對(duì)難治性HCM患者在選擇有創(chuàng)性治療（心肌切除術(shù)或經(jīng)皮室間隔化學(xué)消融術(shù)）之前，篩查并治療睡眠呼吸紊亂有可能減少HCM患者外科心肌切除術(shù)的概率。

總之，OSAS與心腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系，臨床工作中應(yīng)重視OSAS的診斷和治療。由于相關(guān)研究的樣本量較小，OSAS與心腦血管疾病存在許多共同危險(xiǎn)因素，以及OSAS引發(fā)心腦血管疾病的合并癥多等原因，導(dǎo)致目前一些研究結(jié)果的不一致，還需進(jìn)行更多的大樣本隨機(jī)對(duì)照研究明確兩者之間的關(guān)系以及積極治療OSAS對(duì)心腦血管疾病發(fā)生率和預(yù)后的影響。此外，還需重視對(duì)OSAS癥狀不明顯的心腦血管疾病患者和中青年OSAS患者的診治，年輕OSAS患者更易患高血壓和心房顫動(dòng)等心血管疾病，有更高的全因死亡率。

參考文獻(xiàn)

[1] Young T， Peppard PE， Gotflieb DJ. Epidemiology of obstructive sleep apnea： a population health perspective[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2002， 165（9）： 1217-1239.

[2] Parati G， Lombardi C， Hedner J， et a1. Recommendations for the management of patients with obstructive sleep apnoea and hypertension[J]. Eur Respir J， 2013， 41（3）： 523-538.

[3] Peppard PE， Young T， Palta M， et a1. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension[J]. N Engl J Med， 2000， 342（19）： 1378-1384.

[4] Oldenburg O， Bitter T， Fox H， et a1. Sleep-related breathing disorders and （resulting） cardiovascular diseas[J]. Herz， 2014， 39（1）： 37-44.

[5] Arzt M， Young T， Finn L， et a1. Association of sleepdisordered breathing and the occurrence of stroke[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2005， 172（11）： 1447-1451.

[6] Zhang W， Sun Y， Li T， et a1. The effect of obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome on acute myocardial infarction[J]. Bratisl Lek Listy， 2012， 113（9）： 565-568.

[7] Peker Y， Kraiczi H， Hedner J， et a1. An independent association between obstructive sleep apnoea and coronary artery disease[J]. Eur Respir J， 1999， 14（1）： 179-184.

[8] Johnson KG， Johnson DC. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients： a meta-analysis[J]. J Clin Sleep Med， 2010， 6（2）： 131-137.

[9] Ancoli Israel S， Duhamel ER， Stepnowsky C， et a1. The relationship between congestive heart failure， sleep apnea， and mortality in older men[J]. Chest， 2003， 124（4）： 1400-1405.

[10] Somers VK， White DP， Amin R， et a1. Sleep apnea and cardiovascular disease： an American Heart Association/ American College of Cardiology Foundation Scientific Statemem from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee， Council on Clinical Cardiology， Stroke Council， and Council on Cardiovascular Nursing[J]. J Am Coll Cardiol， 2008， 52（8）： 686-717.

[11] Peppard PE， Young T， Palta M， et a1. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension[J]. N Engl J Med， 2000， 342（19）： 1378-1384.

[12] 王海魚， 陳愛華， 賀獻(xiàn)芝， 等. 頑固性壓與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征相關(guān)性研究[J]. 中國(guó)臨床實(shí)踐， 2012， 15（108）： 3329-3331.

[13] Izci B， Vennelle M， IJiston WA， et a1. Sleep-disorderd breathing and upper airway size in pregnancy and postpartum[J]. Eur Respir J， 2006， 27（2）： 32l-327.

[14] Pepperell Jc， Ramdasingh-Dows， Crosthwaite N， et a1. Ambulatory b1ood pressure after therapeutic and subthereutic nasal continuous positive airway pressure for obstmctive sleep apnoea： a randomised paralIel trial[J]. Lancet， 2002， 359（9302）： 204-210.

[15] 李莉， 吳海英， 劉力生. 睡眠呼吸暫停綜合征與高血壓治療[J]. 中華心血管病雜志， 2004， 32（1）： 30-32.

[16] Schulz R， Grebe M， Eisele HJ， et al. Obstructive sleep apnearelated cardiovascular disease[J]. Med Klim （Munich）， 2006， 101（4）： 321-327.

[17] Kohler M， Blair E， Risby P， et al. The prevalence of obstructive sleep apnoea and its association with aortic dilatation in marfans synrrome[J]. Thorax， 2009， 64（2）： 162-166.

[18] 高凌俊. 高血壓主動(dòng)脈夾層與OSAS相關(guān)性研究[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志， 2016， 14（10）： 1145-1146.

[19] Sampol G， Romero O， Salas A， et al. Obstructive sleep apnea and thoracic aorta dissection[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2003， 168（12）： 1528-1531.

[20] Yumino D， Wang H， Floras Js， et a1. Prevalence and physiologicaI predictors of sleep apnea in patients with heart failure and systolic dysfunction[J]. J Card Fail， 2009， 15（4）： 279-285.

[21] Mansfield DR， Gollogly Nc， Kaye DM， et a1. Controlled trial of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea and heart fIure[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2004， 169（3）： 361-366.

[22] Bassetti CL， MilaIIova M， Gugger M. Sleep-disoIdered breathing and acute ischemic stroke： diagnosis， risk factors， treatment， evolution， and longterm clinical outcome[J]. Stroke， 2006， 37（4）： 967-972.

[23] 曹毅， 唐海紅， 何疆春， 等. 老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中的相關(guān)性研究[J]. 中華老年心腦血管病雜志， 2015， 17（8）： 834-836.

[24] Minoguchi K， Yokoe T， Tazaki T， et a1. Silent brain intionarId platelet activation in obstructive sleep apnea[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2007， 175（6）： 612-617.

[25] Shahar E， Whitney CW， Redline S， et a1. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease： cross-sectional results of the sleep heart health study[J]. Am J Respir cfit care Med， 200l， 163（1）： 19-25.

[26] Kaneko Y， Hajek VE， Zivanovic V， et al. Relationship of sleep apnea to functional capacity and length of hospitalization following stroke[J]. Sleep， 2003， 26（3）： 293-297.

[27] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組. 中國(guó)缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南2014[J]. 中華神經(jīng)科雜志， 2015， 48（4）： 258-273.

[28] 門小茜， 汪亞坤， 李靜， 等. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者夜間心律失常的臨床特征[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志， 2013， 93（46）： 3655-3658.

[29] Mehra R， Benjamin EJ， Shahar E， et a1. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing： the Sleep Heart Health Study[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2006， 173（8）： 9l0-916.

[30] Kanaa R， MuraH Ns， Fdedan PA， et a1. Obstructive sleep appnea and the recurrence of atrial fibrillation[J]. Circulation， 2003， 107（20）： 2589-2594.

[31] Naruse Y， Tada H， Satoh M， et a1. Concomitant obstructive sleep apnea increases the recurrence of atrial fibrillation fo1lowing radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation： clinical impact of continuous positive airway pressure therapy[J]. Heart Rhythm， 2013， 10（3）： 331-337.

[32] Konecny T， Kuniyoshi FH， Orban M， et a1. Under diagnosis of sleep apenea in patients after acute myocardial infarction[J]. J Am Coll cardiol， 2010， 56（9）： 742-743.

[33] Sorajja D， Gamii As， Somers VK， et a1. Independent association between obstructive sleep apenea and subclinical coronary artery disease[J]. Chest， 2008， 133（4）： 927-933.

[34] Milleron O， Pillire R， Foucher A， et a1. Benefits of obstructive sleep apnoea treatment in coronary artery disease：a longterm follow-up study[J]. Eur Heart J， 2004， 25（9）： 728-734.

[35] 馮學(xué)威， 康健， 溫華， 等. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者清醒狀態(tài)時(shí)肺動(dòng)脈高壓形成的危險(xiǎn)因素分析[J]. 中華內(nèi)科雜志， 2006， 45（5）： 382-385.

[36] Sajkov D， Wang T， Saunders NA， et a1. Continuous positive airway pressure treatment improves pulmonary hemodynamics in patients with obstructive sleep apnea[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2002， 165（2）： 152-158.

[37] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)， 中華心血管病雜志編輯委員會(huì). 肺動(dòng)脈高壓篩查診斷與治療專家共識(shí)[J]. 中華心血管病雜志， 2007， 35（11）： 979-987

[38] Eleid MF， Konecny T， Orban M， et al. High prevalance of abnormal nocturnal oximetry in patients with hypertrophic cardiomyopathy[J]. J Am Coll Cardiol， 2009， 54（19）： 1805-1809.

[39] Wilcox I， Semsarian C. Obstructive sleep apnea， a respiratory syndrome with protean cardiovascular manifestations[J]. J Am Coll Cardiol， 2009， 54（19）： 1810-1812.

[40] Sengupta PP， Sorajja D， Eleid MF， et a1. Hypertrophic cardiomyopathy and sleep-disordered breathing： an unfavorable combination[J]. Nat Clin Pract Cardiovasc Med， 2009， 6（1）： 14-15.