戴培　宋桂芹

[摘要]原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質病變導致醛固酮自主分泌增多及腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制，以血漿高醛固酮水平和低腎素水平為主要特征，高血壓伴（或不伴）低血鉀的綜合征，是繼發(fā)性高血壓的常見病因?？刹捎醚獫{醛固酮/腎素比值（ARR）、腎上腺彩超、腎上腺CT及加強CT、腎上腺MRI等進行篩查。積極控制血壓、積極補鉀糾正電解質紊亂是治療的關鍵。對于醛固酮瘤患者，治療首選腹腔鏡下單側腎上腺全切除或腫瘤切除。本文通過對3例原發(fā)性醛固酮增多癥所致高血壓腦出血患者診治經過進行分析、總結，提高對該病的認識，增加臨床經驗，指導臨床診療。

[關鍵詞]原發(fā)性醛固酮增多癥；醛固酮瘤；繼發(fā)性高血壓；腦出血

[中圖分類號] R586.2+4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2018）6（c）-0153-05

[Abstract]Primary aldosteronism refers to a syndrome that the adrenocortical lesions lead to increased aldosterone auto-secretion and renin-angiotensin system inhibition，together with hypertension with or without hypokalemia mainly characterized by plasma high aldosterone levels and low renin levels.It is a leading cause for secondary hypertension.The syndrome can be screened by using plasma aldosterone/renin ratio （ARR），adrenal ultrasound，adrenal computed tomography （CT） and enhanced，adrenal magnetic resonance imaging （MRI）.The key treatment is actively control of blood pressure and actively potassium supplementation to correct electrolyte imbalances.For aldosteronoma patients，the preferred therapy is total unilateral adrenalectomy or tumor resection under laparoscope.This paper analyzed and summarized the diagnosis and treatment of three patients with hypertensive cerebral hemorrhage caused by primary aldosteronism in order to intensify awareness of the disease，enhance the clinical experience，and guide the clinical diagnosis and treatment.

[Key words]Primary aldosteronism；Aldosteronoma；Secondary hypertension；Cerebral hemorrhage

1955年，Jerome Conn醫(yī)生首先描述了1例原發(fā)性醛固酮增多癥（primary aldosteronism，PA）的患者。該患者為一位34歲的青年女性，臨床表現為高血壓、低鉀血癥、血漿腎素活性降低及血漿醛固酮濃度升高，并最終證實責任病灶為1個直徑4 cm左右的腎上腺腺瘤，手術切除該腺瘤后患者的高血壓及低血鉀均得到很好的控制。當時，PA還被認為是一種發(fā)病率很低的少見病。隨著近年來篩查技術以及對該病認識的提高，PA已被作為繼發(fā)性高血壓最主要的原因受到重視及關注。如何早期篩查、確診及積極治療，對于患者和臨床工作均有重要意義。

1臨床資料

病例1：男性，45歲，主因“突發(fā)左側肢體無力27 d”于2017年1月11日以“腦出血”入院。既往高血壓病史10余年，血壓最高200/120 mmHg，未規(guī)律服藥及監(jiān)測血壓。無周期性無力病史。入院時口服氨氯地平片5 mg 每日1次、厄貝沙坦氫氯噻嗪片 1片，每日1次 降壓治療，血壓控制在140～160/80～100 mmHg。否認糖尿病、冠心病、腦血管病史，否認內分泌系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病及腎病史等。否認家族相關病史及其他遺傳病史。否認吸煙飲酒史。入院查體：血壓為140/90 mmHg。發(fā)育正常，全身皮膚無異常。心肺腹查體無異常。神志清楚，言語流利。左側鼻唇溝淺，伸舌偏左。余顱神經查體無異常。左上肢Brunnstrom分期Ⅲ期，左手Ⅰ期，左下肢Brunnstrom分期Ⅳ期。左側Babinskin征陽性。感覺檢查無異常。Barthel指數：55分。輔助檢查：頭顱CT示右側外囊、基底節(jié)區(qū)腦出血。入院提檢血尿便常規(guī)無異常。生化全項示血鉀2.51 mmol/L，余未見明顯異常。甲狀腺八項等均無異常。入院常規(guī)心電圖檢查示竇性心律，ST-T改變。臥位醛固酮升高（230 pg/ml，正常為59～174 pg/ml），立位醛固酮正常。臥立位血管活性三項（血管緊張素Ⅰ、Ⅱ及腎素活性）正常，其中立位腎素為0.34 ng/（ml·h）（正常為0.33～5.15 ng/（ml·h）），臥位腎素為0.07 ng/（ml·h）（正常為0.07～1.15 ng/（ml·h））。血漿醛固酮/腎素比值明顯升高。雙側腎上腺超聲未見異常。雙側腎血管超聲未見異常。CT示右側腎上腺內側肢可見類圓形低密度結節(jié)，CT值約為1 HU，直徑約為1.3 cm，腺瘤可能。腎上腺加強CT示右側腎上腺內側肢可見類圓形低密度結節(jié)，CT值約為1 HU，直徑約為1.3 cm，增強后CT值約為32 HU，考慮腺瘤。

病例2：男性，35歲，主因“突發(fā)左側肢體無力23 d”于2017年3月17日以“腦出血”入院。既往發(fā)現血壓升高1年余，血壓最高190/110 mmHg，未規(guī)律服藥及監(jiān)測血壓。無周期性無力病史。入院前曾口服硝苯地平緩釋片20 mg，每日2次，倍他樂克12.5 mg，每日2次，血壓控制不佳。否認糖尿病、冠心病、腦血管病史，否認內分泌系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病及腎病史等。此次發(fā)病過程中于外院發(fā)現腎功能異常。目前有高血壓病史，否認其他家族相關病史及遺傳病史。否認吸煙史，有飲啤酒史。入院查體：血壓為160/80 mmHg。發(fā)育正常，全身皮膚無異常。心肺腹查體無異常。神志清楚，言語流利。左側鼻唇溝淺，伸舌偏左。余顱神經查體無異常。左上肢Brunnstrom分期Ⅰ期，左手Ⅰ期，左下肢Brunnstrom分期Ⅰ期。左側肢體肌張力不高。左側Babinskin征陽性。感覺檢查無異常。Barthel指數：20分。輔助檢查：頭顱CT示右側基底節(jié)區(qū)腦出血。入院提檢血尿便常規(guī)無異常。生化全項示血鉀4.09 mmol/L，在正常范圍內。甲狀腺八項等無異常。入院常規(guī)心電圖檢查示大致正常心電圖。臥位醛固酮升高（222.68 pg/ml，正常為59～174 pg/ml），立位醛固酮正常。臥立位血管活性三項結果正常，立位腎素為2.46 ng/（ml·h）[正常為0.33～5.15 ng/（ml·h）]，臥位為1.08 ng/（ml·h）[正常為0.07～1.15 ng/（ml·h）]。血漿醛固酮/腎素比值明顯升高。CT示左側腎上腺內側肢結節(jié)樣增粗（醛固酮瘤可能性大）。因患者腎功能異常未給予腎上腺加強CT檢查。雙側腎血管超聲無異常。

病例3：女性，38歲，主因“突發(fā)右側肢體無力1個月”于2017年12月7日以“腦出血”入院。既往高血壓病史5年，血壓最高210/125 mmHg，未規(guī)律服藥及監(jiān)測血壓。無周期性無力病史。入院前曾口服硝苯地平控釋片30 mg，每日1次，血管緊張素受體拮抗劑（具體藥物及用法不詳），血壓控制不佳。否認糖尿病、冠心病、腦血管病史，否認內分泌系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病及腎病史等。否認家族相關病史及其他遺傳病史。否認吸煙飲酒史。入院查體：血壓為130/80 mmHg。發(fā)育正常，全身皮膚無異常。心肺腹查體無異常。神志清楚，言語流利。右側鼻唇溝淺，伸舌偏右。余顱神經查體無異常。右上肢Brunnstrom分期Ⅳ期，右手Ⅰ期，右下肢Brunnstrom分期Ⅳ期。右側肢體肌張力升高。右側Babinskin征陽性。感覺檢查無異常。Barthel指數：55分。輔助檢查：頭顱CT示左側基底節(jié)區(qū)腦出血。入院提檢血尿便常規(guī)無異常。生化全項示血鉀3.72 mmol/L，在正常范圍內。甲狀腺八項等無異常。入院常規(guī)心電圖檢查示大致正常心電圖。臥位醛固酮升高（250.43 pg/ml，正常為59～174 pg/ml），立位醛固酮正常。血管三項結果示：臥位腎素活性升高2.01 ng/（ml·h）[正常為0.07～1.15 ng/（ml·h）]。臥位血管緊張素Ⅰ、Ⅱ立位均正常。立位血管緊張素Ⅱ 141.74 ng/ml（正常為15～97 ng/ml）、腎素活性升高5.21 ng/（ml·h）[正常為0.33～5.15 ng/（ml·h）]。立位血管緊張素Ⅰ正常。血漿醛固酮/腎素比值明顯升高。CT示左側腎上腺內側肢增粗，局部可見結節(jié)，CT值約為-2 HU，直徑約為0.6 cm。腺瘤可能。腎上腺加強CT示左側腎上腺內側肢結節(jié)，強化程度略低于腎上腺實質，考慮腺瘤。

1.1臨床治療

常規(guī)腦出血治療，系統(tǒng)康復訓練。病例1中的患者入院后反復監(jiān)測血鉀低，在給予口服及靜脈補鉀基礎上血鉀仍偏低，在2.51～3.3 mmol/L之間波動。入院后血壓波動在145～160/90～100 mmHg之間，給予積極調整降壓藥物，最終方案為美托洛爾片12.5 mg 每日2次+硝苯地平控釋片30 mg 每日2次+螺內酯20 mg 每日3次+奧美沙坦酯片20 mg 每日1次。血壓可控制在140～150/80～90 mmHg。患者要求至外院行腎上腺腺瘤切除術。

病例2中的患者入院初血鉀在正常范圍，但入院后多次復查血鉀明顯降低，經積極口服補鉀治療血鉀仍未恢復至正常水平。該患者入院時血壓即較高，入院后較長時間維持在160/110 mmHg左右，最高至200/110 mmHg。給予積極調整降壓藥物，最終方案為倍他樂克18.75 mg 每日2次+卡托普利12.5 mg 每日3次+硝苯地平控釋片30 mg 每日2次+螺內酯20 mg 每日1次，聯(lián)合控制血壓。同時患者因患肢肌張力升高服用肌肉松弛藥物替扎尼定，該藥有致血壓降低的副作用，故也可作為控制血壓的其中一個因素。血壓可控制在140/80 mmHg左右。住院期間堅持口服補鉀治療，仍間斷出現低鉀血癥。

病例3中的患者入院后血鉀基本在正常低限。入院后血壓波動較大，平靜休息時血壓為100～140/60～90 mmHg，少量活動后或稍有體位變化血壓可迅速升高至160～170/100～110 mmHg。給予積極調整降壓藥物，最終方案為螺內酯20 mg 每日1次+氨氯地平5 mg 每日1次。同時也服用替扎尼定降低肌張力?；颊哐獕嚎煽刂圃?10～150/70～100mmHg，但仍會因活動和體位變化出現明顯升高。家屬及患者要求暫不進行手術切除腎上腺病變。

1.2結果與隨訪

病例1中的患者入院時功能障礙主要為左側肢體運動動能障礙、平衡障礙、輕度吞咽障礙、日常生活活動能力障礙。共住院50 d。經過系統(tǒng)康復訓練，患者左上肢可完成大部分日常生活動作，精細動作及協(xié)調功能稍差?？稍诳醋o下步行50 m左右。經電話隨訪，患者術后出院未再服用降壓藥，血壓可控制在130/80 mmHg左右，血鉀恢復正常。

病例2中的患者入院時主要功能障礙為左側肢體運動功能障礙、平衡障礙、日常生活活動能力障礙。共間斷住院3個月。經過系統(tǒng)康復訓練，患者左上肢仍無主動活動，左下肢出現部分主動活動，尚不能獨立行走。經隨訪，患者出院后未進一步行手術治療，血壓仍有波動。

病例3中的患者入院時功能障礙主要為右側肢體運動功能障礙、平衡障礙、日常生活活動能力障礙、右側肩手綜合征。共住院45 d。經過系統(tǒng)康復訓練，患者右上肢肩、肘、骨間關節(jié)活動較入院時充分，右手尚未出現分離運動。右下肢髖、膝、踝關節(jié)較入院時充分，右足可見足內翻。暫未行手術治療。繼續(xù)轉其他醫(yī)院行康復訓練。

2討論

PA是指腎上腺皮質病變導致醛固酮自主分泌增多及腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制，以血漿高醛固酮水平和低腎素水平為主要特征，高血壓伴（或不伴）低血鉀的綜合征[1]，是繼發(fā)性高血壓的常見病因。主要分為5型，即醛固酮瘤（腎上腺腺瘤）、特發(fā)性醛固酮增多癥（特醛癥）、原發(fā)性腎上腺皮質增生、家族性醛固酮增多癥、分泌醛固酮的腎上腺皮質癌、異位醛固酮分泌瘤或癌。其中最常見的亞型為醛固酮瘤（30%～35%）和特發(fā)性醛固酮增多癥（60%～65%）[2-3]。眾所周知，高血壓是心血管疾病、腦血管疾病最重要的危險因素，而PA是最常見的繼發(fā)性高血壓原因。近年來研究提示，PA占高血壓患者的5%～13%[4]，在難治性高血壓患者中更易發(fā)現該病，且比例可高達20%[5-6]。典型表現為高血壓和或低血鉀[3]。亦有國外報道以腦出血為首發(fā)癥狀的PA，且發(fā)病年齡相對較輕[7]。

2016年美國原發(fā)性醛固酮增多癥指南指出[8]，具備以下之一的高危人群需進行PA篩查：①3 次非同日測定血壓在 150/100 mmHg 以上；②聯(lián)合使用3 種傳統(tǒng)降壓藥（其中一種為利尿劑）血壓仍大于140/90 mmHg；③需聯(lián)合使用 4 種及以上降壓藥才能將血壓控制在140/90 mmHg以下；④高血壓伴自發(fā)性或利尿劑所致的低血鉀；⑤高血壓伴腎上腺意外瘤；⑥高血壓伴睡眠呼吸暫停綜合征；⑦有早發(fā)高血壓家族史或有早發(fā)腦血管意外（<40 歲）的高血壓患者；⑧PA的一級親屬且伴有高血壓者。

3名患者分別具備其中幾個條件，應早期進行PA的篩查。篩查手段包括實驗室檢查、影像學檢查等。其中實驗室檢查在2016年美國原發(fā)性醛固酮增多癥指南中，推薦采用血漿醛固酮/腎素比值（aldosterone renin ratio，ARR）對PA進行初篩。多篇文獻提示ARR的陽性篩查范圍應在20～40，但大多數專家推薦ARR至少在35以上對診斷PA可提供100%的敏感性和92.3%的特異性[9-10]。也有學者認為同時伴有醛固酮水平的升高及ARR升高更有助于診斷PA[11]。影像學檢查主要包括腎上腺彩超，腎上腺CT及加強CT、腎上腺MRI等。鄧助朋等[12]的研究發(fā)現雙側腎上腺彩超作為初篩手段，準確率為 73.3%，可疑者進一步行腎上腺CT或MRI檢查，可及早發(fā)現及診斷腎上腺性高血壓。廖勇等[13]對比了B超及高分辨率CT在PA定位及分型中的診斷價值，結果提示CT對PA的定位、分型診斷均有重要的臨床意義。

PA的治療上，藥物的作用主要是積極控制血壓。螺內酯應作為首選藥物。螺內酯治療醛固酮腺瘤患者具有長久控制血壓和血鉀的作用，血壓達標率超過75%[14]。對于慢性腎臟疾病CKD3 期的患者[GFR <60 ml/（min·1.73 m2）]，考慮到高血鉀的風險，需慎用螺內酯[8]。長期高血壓對心腦血管的不可逆性改變，故應早期積極聯(lián)合降壓。在手術治療方面，對于醛固酮瘤及單側腎上腺增生患者，治療首選腹腔鏡下單側腎上腺全切除或腫瘤切除。約90%醛固酮瘤患者術后低血鉀癥可糾正[15]。

低鉀血癥是PA患者除高血壓外另一個比較突出的表現，但并非所有PA患者都伴有低鉀血癥。有文獻顯示[16-17]，PA患者中僅有9%～37%的患者伴有低鉀血癥。在醛固酮腺瘤患者約50%表現有低鉀血癥，而特發(fā)性醛固酮增多癥的患者中僅17%表現有低鉀血癥[18]。因此即使血鉀正常，仍不能完全除外患有PA的可能。低鉀的原因主要為醛固酮異常增高，導致經腎失鉀增多所致。長期慢性失鉀對神經-肌肉、細胞代謝、酸堿平衡及心臟均可造成不同程度影響。張艷麗等[19]曾報道1例PA重度低血鉀致多臟器損害的病例，可見積極糾正低鉀血癥對疾病的預后及控制亦很重要。

本文中病例1患者為青年男性，以腦出血發(fā)病。既往有多年高血壓病史，血壓控制不良。發(fā)病時于外院即發(fā)現頑固性低鉀血癥，入院后積極補鉀血鉀濃度仍偏低。同時藥物控制血壓效果不佳，4種降壓藥物聯(lián)合應用血壓仍偏高，但加用保鉀利尿劑螺內酯后，血壓較前有明顯下降趨勢，與指南中建議該類患者應及早加用螺內酯控制血壓相符合。行臥、立位血醛固酮測定、臥立位血管活性三項檢查，結果提示臥位血醛固酮水平升高，血管活性三項在正常范圍，血漿醛固酮/腎素比值明顯升高。雙側腎上腺超聲、雙側腎血管超聲均未見明顯異常，腎上腺CT及增強CT示右側腎上腺內側肢類圓形低密度結節(jié)，醛固酮瘤（腎上腺腺瘤型）診斷明確。給予腎上腺腺瘤切除后，隨訪患者證實血壓、血鉀均已恢復正常?？梢娫l(fā)性醛固酮增多癥（右側腎上腺腺瘤）為該患者反復發(fā)作、難以控制的高血壓及低鉀血癥的根本原因。

病例2患者為青年男性，以腦出血發(fā)病，既往發(fā)病血壓升高1年，血壓控制不佳。入院后逐漸出現低鉀血癥，經積極口服補鉀后血鉀逐漸維持在正常低限。查臥位醛固酮水平升高，血漿醛固酮/腎素比值明顯升高，腎上腺CT示左側腎上腺內側肢結節(jié)（腺瘤），故加用吲達帕胺、進而改用螺內酯聯(lián)合其他降壓藥控制血壓，血壓逐漸下降，但仍有波動。因該患者血肌酐升高，未能進一步行腎上腺增強CT檢查。暫未行手術治療。

病例3患者為青年女性，同樣以腦出血發(fā)病。既往有5年高血壓病史，血壓控制不良。病程中并未出現明顯的低鉀血癥。同時藥物控制血壓效果不佳，聯(lián)合降壓后血壓仍有波動。該患者臥位血醛固酮水平升高，臥立位的腎素活性及立位血管緊張素Ⅱ升高，血漿醛固酮/腎素比值升高。腎上腺CT及增強CT示右側腎上腺內側肢結節(jié)，腺瘤可能性大。暫未行手術治療。

3個病例中，3名患者的血醛固酮水平均有不同程度的升高，但腎素水平均未顯示降低。有文獻表明，多種藥物（如抗高血壓藥物血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、排鉀或潴鉀利尿劑等）、低鈉飲食、女性月經前期等多種因素均可導致血醛固酮水平降低而腎素水平升高[9，20-21]，故ARR雖然被視為PA最好的篩查手段，也不能除外假陽性或假陰性。文中3位患者均在進行血醛固酮檢查及血管活性三項檢查前服用過血管緊張素受體拮抗劑及鈣離子拮抗劑，而該兩項會導致血中腎素水平較明顯的升高，影響結果的判斷。同時病例三中的女患者在該項檢查前還處于月經前期，也會造成結果的不準確性。

綜上所述，對于中青年腦血管病患者，有多年控制不良的高血壓病史、發(fā)現或未發(fā)現頑固性低鉀血癥的患者，應盡早想到PA所致繼發(fā)性高血壓的可能，尤以腎上腺腺瘤多見，在進行手術前，應及早加用螺內酯單獨或聯(lián)合控制血壓。早期診斷、早期針對性治療、早期手術，盡早改善和控制高血壓及低鉀血癥，為腦卒中后積極進行康復訓練、改善功能障礙、提高自理能力打好基礎。

[參考文獻]

[1]Funder JW，Carey RM，Mantero F，et al.The management of primary aldosteronism：case detection，diagnosis，and treatment：an endocrine society clinical practice guideline[J].J Clin Endocrinol Metab，2016，101（5）：1889-1916.

[2]Rayner B.Primary aldosteronism and aldosterone-associated hypertension[J].J Clin Pathol，2008， 61（7）： 825-831.

[3]張潔，吳劍敏，徐國焱，等.原發(fā)性醛固酮增多癥致腦出血1例[J].中華高血壓雜志，2014，22（10）：995-997.

[4]Young WF Jr.Minireview：primary aldosteronism-changing concepts in diagnosis and treatment[J].Endocrinology，2003， 144（6）：2208-2213.

[5]Calhoun DA，Nishiaka MK，Zaman MA，et al.Hyperaldosteronism among black and white subjects with resistant hypertension[J].Hypertension，2002，40（6）： 892-896.

[6]Galati SJ.Primary aldosteronism：challenges in diagnosis and management[J].Endocrinol Metab Clin North Am，2015，44（2）：355-369.

[7]Sawada K，Maehara T，Inaji M，et al.Case of ruptured multiple cerebral aneurysms associated with primary aldosteronism[J].No Shinkei Geka，2010，38（4）： 347-351.

[8]楊淑敏，李啟富.2016年美國原發(fā)性醛固酮增多癥指南解讀[J].重慶醫(yī)科大學學報，2016，41（11）：1177-1179.

[9]Stowasser M，Ahmed AH，Pimenta E，et al.Factors affecting the aldosterone/renin ratio[J].Horm Metab Res，2012，44（3）：170-176.

[10]Ducher M，Mounier-Vehier C，Baguet JP，et al.Aldosterone-to-renin ratio for diagnosing aldosterone-producing adenoma：a multicenter study[J].Arch Cardiovasc Dis，2012，105（12）：623-630.

[11]Young WF. Primary aldosteronism： renaissance of a syndrome[J].Clin Endocrinol（Oxf），2007，66（5）：607-618.

[12]鄧助朋，陳寧，李輝華，等.中青年高血壓患者腎上腺影像學檢查的臨床意義[J].中國醫(yī)藥導刊，2013，15（S）：22-23.

[13]廖勇，鄧春穎.對比B超和HRCT在原發(fā)性醛固酮增多癥定位及分型診斷中的應用價值[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新，2017， 14（30）：47-50.

[14]朱理敏，龔艷春，林伯賢，等.原發(fā)性醛固酮增多癥患者藥物治療隨訪分析[J].中華高血壓雜志，2013，21（6）：531-535.

[15]Zhang X，Zhu Z，Xu T，et al.Factors affecting complete hypertension cure after adrenalectomy for aldosterone-producing adenoma：outcomes in a large series[J].Urol Int，2013，90（4）：430-434.

[16]Rossi GP，Bernini G，Caliumi C，et al.PAPY Study Investigators.A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1，125 hypertensive patients[J].Am Coll Cardiol，2006，48（11）：2293-2300.

[17]Mulatero P，Stowasser M，Loh KC，et al.Increased diagnosis of primary aldosteronism，including surgically correctable forms，in centers from five continents[J].Clin Endocrinol Metab，2004，89（3）：1045-1050.

[18]Rossi GP，Bernini G，Caliumi C，et al.A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1 125 hypertensive patients[J].J Am Coll Cardiol，2006，48（11）：2293-2300.

[19]張艷麗，姜一農，劉瑩.原發(fā)性醛固酮增多癥重度低血鉀致多臟器損害1例[J].中國高血壓雜志，2015，23（7）：695-697.

[20]中華醫(yī)學會內分泌學會腎上腺學組.原發(fā)性醛固酮增多癥診斷治療的專家共識[J].中華內分泌代謝雜志，2016， 32（3）：188-195.

[21]Tomaschitz A，Pilz S.Aldosterone to renin ratio—a reliable screening tool for primary aldosteronism[J].Horm Metab Res，2010，42（6）：382-391.

（收稿日期：2018-01-31 本文編輯：許俊琴）