宋陳芳 曹建雷 毛艷芳

超敏C反應(yīng)蛋白是參與動(dòng)脈粥樣硬化病理過(guò)程的炎癥因子, 通過(guò)影響內(nèi)皮功能、提升同型半胱氨酸水平參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。但同時(shí)聯(lián)合超敏C反應(yīng)蛋白和同型半胱氨酸水平對(duì)冠脈病變程度進(jìn)行評(píng)估尚少有報(bào)道。本研究通過(guò)聯(lián)合檢測(cè)同型半胱氨酸水平及超敏C反應(yīng)蛋白水平來(lái)評(píng)估冠脈狹窄程度。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1～12月在武漢大學(xué)中南醫(yī)院心內(nèi)科就診的373例胸痛胸悶患者, 根據(jù)專(zhuān)家共識(shí)定義的急性心肌梗死給予診斷。根據(jù)冠脈造影劃分為急性心肌梗死組(261例)和正常組(112例)。排除感染性疾病、自身免疫病、腫瘤、嚴(yán)重肝腎疾病、血液病及其他嚴(yán)重的心臟病患者。本研究經(jīng)醫(yī)院準(zhǔn)許及倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 回顧性分析兩組患者病例資料, 包括性別、BMI、收縮壓、舒張壓、吸煙、飲酒、高血壓病史、高脂血癥、糖尿病病史、Gensini 評(píng)分；兩組患者取靜脈的血漿測(cè)量白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、肌酐、尿酸、同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白。所有患者的冠脈病變程度由兩個(gè)經(jīng)驗(yàn)豐富的不知病情的介入心臟病學(xué)專(zhuān)家完成。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn), 相關(guān)因素分析采用Spearman相關(guān)分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死單因素分析 急性心肌梗死組的男性比例、吸煙、飲酒和Gensini評(píng)分均高于正常組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組年齡、BMI、收縮壓、舒張壓、高血壓病史、高脂血癥、糖尿病病史比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。急性心肌梗死組的白細(xì)胞、尿酸、同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白均高于正常組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、肌酐比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

2.2 急性心肌梗死多因素分析 白細(xì)胞、同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白水平是急性心肌梗死的獨(dú)立影響因素。見(jiàn)表3。

2.3 聯(lián)合同型半胱氨酸及超敏C反應(yīng)蛋白預(yù)測(cè)急性心肌梗死 聯(lián)合同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白的臨界值預(yù)測(cè)急性心肌梗死的結(jié)果為0.61, 靈敏性為83.9%, 特異性為79.5%。見(jiàn)表4。

表1 急性心肌梗死單因素分析［±s, n(%)］

表1 急性心肌梗死單因素分析［±s, n(%)］

注 ：與正常組比較 , aP＜0.05 ；1 mm Hg=0.133 kPa

指標(biāo) 急性心肌梗死組(n=261) 正常組(n=112 ) t/χ2 P年齡 (歲) 60.66±11.75 58.47±11.92 1.6428 ＞0.05男性 201(77.01)a 60(53.57) 20.4940 ＜0.05 BMI(kg/m2) 24.14±2.83 24.59±2.30 1.4851 ＞0.05收縮壓 (mm Hg) 130.28±25.02 133.30±19.18 1.1413 ＞0.05舒張壓(mm Hg) 76.00±14.20 79.00±14.30 1.8663 ＞0.05吸煙 177(67.82)a 27(24.11) 60.4215 ＜0.05飲酒 99(37.93)a 24(21.43) 6.6952 ＜0.05高血壓病史 139(53.26) 60(53.57) 0.0031 ＞0.05高脂血癥 145(55.56) 59(52.68) 0.2618 ＞0.05糖尿病病史 49(18.77) 19(16.96) 0.1722 ＞0.05 Gensini評(píng)分(分 ) 53.20±18.61a 3.10±2.81 28.3311 ＜0.05

表2 急性心肌梗死血漿指標(biāo)單因素分析(±s)

表2 急性心肌梗死血漿指標(biāo)單因素分析(±s)

注 ：與正常組比較 , aP＜0.05

指標(biāo) 急性心肌梗死組(n=261) 正常組(n=112) P P白細(xì)胞(×103/ml) 10.36±2.30a 6.43±1.89 15.9197 ＜0.05紅細(xì)胞(×106/ml) 4.47±0.60 4.48±0.49 0.1556 ＞0.05血紅蛋白(g/L) 139.00±14.52 137.25±14.31 1.0706 ＞0.05血小板 (×103/ml) 199.38±57.21 199.20±52.55 0.0285 ＞0.05肌酐 (μmol/L) 73.60±10.95 74.90±10.82 1.0547 ＞0.05尿酸(μmol/L) 358.61±97.85a 334.92±98.81 2.1370 ＜0.05同型半胱氨酸(μmol/L) 17.30±7.21a 11.50±6.52 7.3239 ＜0.05超敏C反應(yīng)蛋白(mg/L) 4.71±4.32a 0.95±0.59 9.1676 ＜0.05

表3 急性心肌梗死多因素分析

表4 聯(lián)合同型半胱氨酸及超敏C反應(yīng)蛋白預(yù)測(cè)急性心肌梗死

3 討論

同型半胱氨酸通過(guò)氧化應(yīng)激會(huì)在心室細(xì)胞中激發(fā)炎癥因子, 導(dǎo)致白細(xì)胞在血管壁上聚集, 用這種方式表達(dá)內(nèi)壁細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性白細(xì)胞上的粘附分子。白細(xì)胞通過(guò)趨化因子增加的分泌物侵襲進(jìn)入動(dòng)脈壁中介管上［1-3］。同型半胱氨酸會(huì)促進(jìn)細(xì)胞增殖, 在內(nèi)壁細(xì)胞和白細(xì)胞間相互作用, 促進(jìn)炎癥因子及同型半胱氨酸與心血管疾病的相關(guān)性間得出相似的結(jié)果。有研究表明白細(xì)胞介素(IL)-6包含在同型半胱氨酸路線(xiàn)和動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)。實(shí)際上, IL-6、IL-1、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)會(huì)促進(jìn)反應(yīng)蛋白的產(chǎn)生。IL-6是反應(yīng)蛋白的調(diào)節(jié)器, 在炎癥因子產(chǎn)生中起關(guān)鍵作用。反應(yīng)蛋白吸引單核細(xì)胞, 活化補(bǔ)體, 誘發(fā)內(nèi)皮功能減少。研究發(fā)現(xiàn)［4］同型半胱氨酸和炎癥因子生物標(biāo)記物可能會(huì)增加受影響動(dòng)脈的程度,因此與冠脈疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)聯(lián)。在研究群體中, 同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白與動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度和復(fù)雜性是明顯相關(guān)的。有研究聲明［5-7］冠脈病變程度評(píng)估在心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)與急性冠脈綜合征中提供了相當(dāng)有價(jià)值的預(yù)后信息。研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者的冠脈病變程度與同型半胱氨酸及超敏C反應(yīng)蛋白相關(guān)。提早12 h測(cè)量超敏C反應(yīng)蛋白來(lái)預(yù)測(cè)30 d的梗死的尺寸［8,9］。本研究發(fā)現(xiàn)了急性心肌梗死患者同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白與冠脈粥樣硬化的相關(guān)性。高同型半胱氨酸血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,超敏C反應(yīng)蛋白也是心血管疾病的另一個(gè)危險(xiǎn)因素。

綜上所述, 同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白與急性心肌梗死患者的冠脈粥樣硬化嚴(yán)重程度和復(fù)雜性有關(guān), 同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白可以作為急性心肌梗死患者的預(yù)測(cè)因子。在評(píng)估急性心肌梗死冠脈病變時(shí), 結(jié)合同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白有良好的特異性和靈敏度。