吳敏杰，朱恒，王明晶

（1.義烏稠州醫(yī)院內(nèi)一科，浙江 金華 322000；2.義烏稠州醫(yī)院業(yè)務(wù)副院長，浙江 金華 322000）

我國當(dāng)前民眾的生活質(zhì)量以及壓力明顯上升，在這種情況下，罹患原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病的患者也呈現(xiàn)出了逐年上升的趨勢[1-2]。原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病為臨床常見多發(fā)病。有文獻(xiàn)證實(shí)，高血壓以及糖尿病的發(fā)生概率逐年上升[3-5]。高血壓以及糖尿病極易導(dǎo)致患者發(fā)生心血管意外事件。另外，以上兩種疾病也會對患者的腎臟功能造成損傷。因此，就臨床上來看，使用有效方式，在治療高血壓的同時，控制患者糖尿病病情，有著相當(dāng)重要的現(xiàn)實(shí)意義[6]。為了全面分析應(yīng)用纈沙坦治療原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病的臨床療效，結(jié)合實(shí)際情況，本文選擇2014年5月～2017年5月本院262例原發(fā)性高血壓合并2型糖尿患者為研究對象，全面分析纈沙坦治療該疾病的臨床效果，現(xiàn)將具體結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年5月～2017年5月本院262例原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者作為研究對象。經(jīng)診斷以及相關(guān)檢查，患者均確診為原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病，符合最新頒布的關(guān)于該疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)。本實(shí)驗(yàn)通過本院倫理委員會審查，同意執(zhí)行，患者與家屬自愿參加實(shí)驗(yàn)調(diào)查，在此同時簽署了知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：舒張壓90～110 mmHg，收縮壓140～180 mmHg；空腹血糖值＞7.8 mmol/L，餐后血糖值＞11.0 mmol/L；血肌酐80～133 μmol/L；尿蛋白含量＜1.0 g。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除心功能不全，肝腎功能不全，繼發(fā)性高血壓等不適合參加實(shí)驗(yàn)調(diào)查者。按就診順序隨機(jī)平均分為觀察組與對照組，每組131例。對照組男70例，女61例，年齡52～88歲，平均年齡（69.63±4.82）歲。觀察組男71例，女60例。年齡53～85歲，平均年齡（70.15±4.32）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者接受基礎(chǔ)治療，穩(wěn)定血糖水平，同時使用雷米普利（昆山龍燈瑞迪制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030725）。每天1次，每次5 mg。觀察組在對照組基礎(chǔ)上，使用纈沙坦（北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040216）治療，每次80 mg，每天1次。患者均連續(xù)治療5周。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評定標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者血糖指標(biāo)變化情況、血壓下降幅度、臨床治療效果以及治療前后尿酸、尿蛋白排泄和8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平。血糖指標(biāo)包括胰島素敏感指數(shù)（insulin sensitivity index，ISI）、空腹胰島素（fasting insulinFINS）、餐后2 h血糖（2 hPG）、空腹血糖 FBG（fasting blood-glucose）。療效評定標(biāo)準(zhǔn)：本文利用《新藥臨床研究指導(dǎo)》相關(guān)條目，對病患開展療效判斷[7]。顯效：病患原有臨床癥狀明顯緩解，收縮壓降低＞20 mmHg，舒張壓降低＞10 mmHg，達(dá)到正常血壓。有效：既往臨床癥狀好轉(zhuǎn)，收縮壓降低＜20 mmHg，舒張壓＜降低10 mmHg，接近正常血壓。無效：未達(dá)到上述治療標(biāo)準(zhǔn)者，判定為治療無效?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100.00%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖指標(biāo)變化比較 治療后，觀察組的ISI、FINS、2 hPG、FBG明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血糖指標(biāo)變化比較（±s）Table 1 Comparison of changes in blood glucose levels between the two groups(±s)

表1 兩組血糖指標(biāo)變化比較（±s）Table 1 Comparison of changes in blood glucose levels between the two groups(±s)

FBG（mmol/L）7.56±0.96 5.63±0.82 6.294＜0.050組別對照組觀察組t值P值例數(shù)131 131 ISI-3.94±0.41-3.51±0.33 6.251＜0.050 FINS（mIU/L）13.78±2.81 9.82±2.96 8.963＜0.050 2 hPG（mmol/L）9.96±3.25 8.33±2.97 9.632＜0.050

2.2 兩組血壓下降幅度比較 治療后，觀察組血壓值下降幅度較對照組明顯更好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血壓下降幅度比較（±s，mmHg）Table 2 Comparison of blood pressure reduction between the two groups(±s,mmHg)

表2 兩組血壓下降幅度比較（±s，mmHg）Table 2 Comparison of blood pressure reduction between the two groups(±s,mmHg)

組別對照組觀察組t值P值例數(shù)131 131 SBP下降幅度18.52±3.06 29.66±3.28 7.542＜0.050 DBP下降幅度14.22±2.59 24.18±3.69 8.269＜0.050

2.3 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率93.89%明顯高于對照組的80.92%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療效果比較Table3 Comparisonoftreatmenteffectsbetweenthetwogroups

2.4 兩組治療前后尿酸、尿蛋白排泄和8-iso-PGF2α比較 治療前，兩組的尿酸、尿蛋白排泄和8-iso-PGF2α比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，觀察組的尿酸、尿蛋白排泄和8-iso-PGF2α相較于對照組改善更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組治療前后尿酸、尿蛋白排泄和8-iso-PGF2α比較（±s）Table 4 Comparison of uric acid,urinary protein excretion and 8-iso-pgf2 before and after treatment between the two groups(±s)

表4 兩組治療前后尿酸、尿蛋白排泄和8-iso-PGF2α比較（±s）Table 4 Comparison of uric acid,urinary protein excretion and 8-iso-pgf2 before and after treatment between the two groups(±s)

組別對照組觀察組尿酸（μmol/L）治療前333.0±106.0 342.0±106.0治療后298.0±83.0 282.0±56.0尿蛋白排泄（μg/min）治療前32.0±18.0 31.9±14.5治療后24.1±12.3 14.7±8.6 8-iso-PGF2α（μg/min）治療前52.6±24.9 49.9±25.8治療后40.1±20.6 28.6±13.9

3 討論

在我國糖尿病患者中，約有35.00%的患者合并高血壓。在某些情況下，高血壓會加重2型糖尿病病情，且在兩種疾病的共同影響下，肝腎功能會受到影響，對于該類患者，積極控制血糖以及血壓，已經(jīng)成為了刻不容緩的問題[8-9]。8-iso-PGF2α為細(xì)胞膜上酯化的花生四烯酸被自由基催化后裂解所形成的前列腺素衍生物[10]。主要經(jīng)自由基對不飽和性脂肪酸酯質(zhì)過氧化后終端產(chǎn)物起到催化效用，8-iso-PGF2α能和過氧化物受損相互關(guān)聯(lián)[11]。在使用藥物治療后，機(jī)體內(nèi)的8-iso-PGF2α水平明顯降低，進(jìn)而延緩了疾病進(jìn)展。原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者的治療效果、經(jīng)濟(jì)性以及安全性直接影響了疾病防控效果。且血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑以及鈣離子通道拮抗藥物能夠穩(wěn)定高血壓合并2型糖尿病者病情[12]。高水平血管緊張素、醛固酮以及高活性腎素會導(dǎo)致鈉潴留現(xiàn)象發(fā)生，進(jìn)而引致高血壓。因此，為了避免受到上述因素的影響，臨床通常使用利尿劑、β受體阻滯劑以及ARB（血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑）對患者開展治療，ARB及鈣離子通道阻滯劑能全面保護(hù)患者腎臟功能。纈沙坦能和血管緊張素Ⅱ受體選擇性結(jié)合，進(jìn)而阻斷血管緊張素Ⅱ和AT1受體結(jié)合，全面抑制醛固酮吸收以及血管收縮，積極穩(wěn)定血壓，同時對平滑肌細(xì)胞增殖肥大起到控制效果，防止出現(xiàn)心血管重構(gòu)[13-14]。另外，纈沙坦能減少機(jī)體兒茶酚胺水平，在控制血壓的同時，并不會對鈉離子吸收造成影響，同時也不會對血管內(nèi)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶水平造成干預(yù)，對于緩激肽降解也不會抑制，進(jìn)而保證了患者治療疾病的安全性[15]。本組實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：雷米普利以及纈沙坦均有一定降壓效果，和對照組相比，觀察組在治療總有效率，血壓下降幅度以及血糖指標(biāo)穩(wěn)定方面均較好（P＜0.05）。

綜上所述，對于原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病者，以常規(guī)治療方案為基礎(chǔ)，使用纈沙坦治療，安全性強(qiáng)，有效率高，值得進(jìn)一步在臨床中推廣使用。