付 偉 周赤忠 潘德銳
腦腫瘤是神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病之一,包括源于顱內(nèi)的各種組織,即顱內(nèi)原發(fā)性腫瘤和繼發(fā)性腫瘤[1]。腦腫瘤相關(guān)性癲癇屬于結(jié)構(gòu)性癲癇,其發(fā)作率可達40%~60%,癲癇發(fā)作往往是腦腫瘤患者的首發(fā)臨床癥狀,所以臨床上可作為腦腫瘤患者的早期預(yù)警信號[2-3]。臨床上治療腦腫瘤相關(guān)性癲癇主要為外科切除腫瘤病灶及聯(lián)合藥物治療,而藥物治療腫瘤相關(guān)性癲癇的臨床效果一直存在爭議,本研究就預(yù)防性抗癲癇藥物治療腦腫瘤相關(guān)性癲癇的臨床效果作一分析。
本研究納入的病例資料為觀察組50例,其中男性29例,女性21例,年齡29~76歲,平均年齡(42.7±8.5)歲;對照組50例,其中男性25例,女性25例,年齡25~75歲,平均年齡(40.5±9.1)歲。2組患者年齡、性別比、病理類型等基線臨床資料差異具可比性(P>0.05)。納入標準:①手術(shù)病理確診為腦腫瘤;②既往無癲癇發(fā)作史且未服用相關(guān)抗癲癇藥物;③無癲癇家族史。排除標準:①資料不完整者;②既往癲癇發(fā)作史或接受過相關(guān)抗癲癇藥物治療者;③妊娠或哺乳期婦女、藥物或精神病所致不合作者。
所有患者入院接受相關(guān)常規(guī)檢查,并接受止血、補液、降顱壓等各項常規(guī)治療。對照組僅行手術(shù)治療,術(shù)前及術(shù)后未接受抗癲癇預(yù)防性用藥。觀察組在對照組基礎(chǔ)上接受抗癲癇預(yù)防性用藥,藥物主要為卡馬西平、苯妥英鈉等A級或B級藥物,我院最為常用的為卡馬西平、左乙拉西坦以及丙戊酸鈉。
觀察治療后2組患者癲癇發(fā)生率和發(fā)作頻率以及治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況。
所有數(shù)據(jù)資料行SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析,計數(shù)資料行卡方檢驗,P<0.05為差異具統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后3個月,觀察組患者癲癇發(fā)生率為12.0%,顯著低于對照組(26.0%);組間差異具統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后12個月,觀察組患者癲癇發(fā)生率為22.0%,對照組患者癲癇發(fā)生率28.0%;組間差異不具統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
治療后3個月2組患者癲癇發(fā)作頻率差異不具統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后12個月,觀察組患者發(fā)作≥3次發(fā)生率36.4%,顯著低于對照組(64.3%),組間差異具統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 對比2組患者治療后癲癇發(fā)作情況(例,%)
表2 對比2組患者治療后癲癇發(fā)作頻率情況(例,%)
治療后2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率差異不具統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 對比2組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況(例,%)
腦腫瘤患者在疾病進展過程的各個時期均可出現(xiàn)癲癇發(fā)作,其發(fā)作可能與患者年齡、腫瘤的部位及類型等有關(guān),嚴重影響患者生活質(zhì)量[4],因此臨床醫(yī)務(wù)人員越來越重視。就目前而言臨床上治療腦腫瘤相關(guān)性癲癇的手段主要以手術(shù)切除腫瘤為主,輔以放化療以及抗癲癇藥物治療[5]。
腦腫瘤患者癲癇的發(fā)作預(yù)防臨床醫(yī)生均認為預(yù)防性抗癲癇藥物治療有必要性,因此患者普遍會接受預(yù)防性抗癲癇治療[6];但臨床亦存在爭議,認為預(yù)防性抗癲癇治療不能顯著降低患者癲癇發(fā)生率[7]。本研究中治療后3個月,觀察組患者癲癇發(fā)生率為12.0%,顯著低于對照組(26.0%);組間差異具統(tǒng)計學(xué)意義;治療后12個月,觀察組患者癲癇發(fā)生率為22.0%,對照組患者癲癇發(fā)生率28.0%;組間差異不具統(tǒng)計學(xué)意義。說明預(yù)防性抗癲癇治療腦腫瘤患者其癲癇發(fā)生率可明顯降低,近期效果顯著;但從長遠來看,預(yù)防性抗癲癇治療并不能改善患者癲癇發(fā)作情況。治療后3個月2組患者癲癇發(fā)作頻率差異不具統(tǒng)計學(xué)意義;治療后12個月,觀察組患者發(fā)作≥3次發(fā)生率36.4%,顯著低于對照組(64.3%),組間差異具統(tǒng)計學(xué)意義。說明預(yù)防性抗癲癇藥物治療后近期癲癇發(fā)作頻率并未表現(xiàn)出優(yōu)勢,但其遠期抑制癲癇發(fā)作頻率的效果明顯,故從長遠來看預(yù)防性抗癲癇用藥可降低患者癲癇發(fā)作頻率,提高其遠期生活質(zhì)量。文獻報道亦認為完全依靠藥物抑制腦腫瘤患者術(shù)后癲癇發(fā)作困難較大,但可有效降低癲癇大發(fā)作,從而有利于患者術(shù)后復(fù)健[8-9]。丙戊酸鈉發(fā)揮作用的機制為抑制γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)化酶和丁醛酸脫氫酶,同時活化谷氨酸脫氫酶,發(fā)揮抗癲癇作用,但其血藥濃度可能導(dǎo)致胃腸道反應(yīng)及腹痛等副作用,這些副作用可伴隨停藥消失[10]。左乙拉西坦抗癲癇機制為減少突出前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,抑制高電壓激活的Ca2+通道活性,從而達到抗癲癇發(fā)作的目的??拱d癇藥物的不良作用較多,輕癥主要包括頭暈乏力、胃腸道反應(yīng)、皮疹、肝損害、白細胞減少以及月經(jīng)周期的改變等,本研究中治療后2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率差異不具統(tǒng)計學(xué)意義。
腦腫瘤患者預(yù)防性抗癲癇藥物治療可有效改善患者近期癲癇發(fā)生率和降低遠期癲癇發(fā)作頻率,且并未增加不良反應(yīng)發(fā)生率,其臨床效果肯定,可考慮臨床推廣。