王菊紅

(焦作市第五人民醫(yī)院內(nèi)一科，河南 焦作 454000)

高血壓是臨床上的常見病，多發(fā)于老年群體，而長(zhǎng)期高血壓可引起嚴(yán)重的心、腦、腎等靶器官損害，最終導(dǎo)致臟器功能衰竭，因此控制血壓升高尤為重要[1]。目前，關(guān)于原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制尚沒有明確的定論，但有研究[2]表明，血管內(nèi)皮功能異常、機(jī)體炎癥反應(yīng)在原發(fā)性高血壓疾病發(fā)生發(fā)展中起重要作用。為此，在臨床治療中應(yīng)尋求安全、有效的藥物來降低機(jī)體炎性水平、改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能尤為關(guān)鍵[3]。故本研究探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合氨氯地平治療對(duì)原發(fā)性高血壓患者血壓及血清炎性因子水平的影響及臨床療效。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2017年1—10月焦作市第五人民醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者134例，均符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，近2個(gè)月未服用降壓類藥物。排除合并心、肝、腎等嚴(yán)重原發(fā)性疾病，繼發(fā)性高血壓和自身免疫性疾病、認(rèn)知功能障礙及藥敏試驗(yàn)過敏的患者。將134例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組：對(duì)照組 67例，男37例，女30例，年齡60～85(66.13±3.15)歲，病程3～13(7.82±3.16)年。觀察組 67例，男39例，女28例，年齡60～84(65.38±3.54)歲，病程3～12(7.76±3.24)年。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

2組均給予氨氯地平片5 mg口服，1 次·d-1；在治療2周后，對(duì)血壓尚未達(dá)標(biāo)者，改為10 mg口服，1 次·d-1。在此基礎(chǔ)上，觀察組給予阿托伐他汀鈣10 mg口服，1 次·d-1。2個(gè)月為一療程，2組均連續(xù)治療4個(gè)月。用藥期間禁止服用其他降壓藥物。

1.3 觀察指標(biāo)與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

觀察2組治療前、治療4個(gè)月后血壓[收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]和血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、內(nèi)皮素(ET)水平的變化及臨床療效。

療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：顯效為SBP恢復(fù)正?；駾SP下降≥10 mmHg，且恢復(fù)至正常范圍；有效為SBP下降≥30 mmHg，DSP下降10～19 mmHg，或DSP下降<10 mmHg但未恢復(fù)正常；無效為SBP、DSP下降程度均未達(dá)到上述相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)，見表1。

表1 2組療效的比較 例

*P<0.05與對(duì)照組比較。

2組治療前DBP、SBP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組治療4個(gè)月后DBP、SBP水平均低于治療前(均P<0.05)，觀察組治療4個(gè)月后DBP、SBP水平均低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血壓的比較 ±s，p/kPa

#P<0.05與治療前比較，*P<0.05與對(duì)照組比較。

2組治療前血清IL-6、CRP、ET水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組治療4個(gè)月后血清IL-6、CRP、ET水平均低于治療前(均P<0.05)，觀察組治療4個(gè)月后血清IL-6、CRP、ET水平均低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后血清IL-6、CRP、ET水平的比較 ±s

#P<0.05與治療前比較，*P<0.05與對(duì)照組比較。

3 討論

原發(fā)性高血壓是臨床常見的疾病之一，常伴隨著頭暈、頭痛、記憶力減退、肢體麻木、心悸、胸悶、乏力等臨床癥狀，嚴(yán)重影響老年患者的生活質(zhì)量[5]。另外，長(zhǎng)期血壓升高易損傷血管內(nèi)皮，產(chǎn)生和加速動(dòng)脈粥樣硬化，因此及時(shí)、有效控制血壓是降低心血管不良事件發(fā)生率的重要手段[6]。

CRP是由肝臟合成的一種全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物，是預(yù)測(cè)心血管事件的因子之一，其水平的高低可以間接反映局部炎癥的程度。ET是目前所知由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的血管收縮作用最強(qiáng)的血管收縮肽，它通過激活鈣通道，增加鈣內(nèi)流，能夠促進(jìn)血管平滑肌收縮，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖，合成纖維細(xì)胞及炎性介質(zhì)釋放等。當(dāng)持續(xù)處于高血壓狀態(tài)時(shí)，ET會(huì)升高，且ET水平與與高血壓患者收縮壓及舒張壓呈正相關(guān)[7]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。2組治療4個(gè)月后血清IL-6、CRP、ET水平均低于治療前(均P<0.05)，觀察組治療4個(gè)月后DBP、SBP水平和血清IL-6、CRP、ET水平均低于對(duì)照組(均P<0.05)，其與陳節(jié)等[8-9]研究的結(jié)果相一致，究其原因?yàn)榘甭鹊仄绞且环N鈣離子拮抗劑，具有藥效持久、降壓效果好等特點(diǎn)；氨氯地平可阻滯心肌和血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜的鈣慢通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，能直接擴(kuò)張血管平滑肌而降低血壓。阿托伐他汀鈣為羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，屬于他汀類降脂藥物，能夠降低膽固醇水平；阿托伐他汀鈣具有抑制血管內(nèi)皮炎性反應(yīng)、降低炎性因子水平、改善血管內(nèi)皮功能的作用[10]。因此，兩藥聯(lián)用，能夠相互作用，抑制血清炎性因子釋放，改善血管內(nèi)皮功能，起到快速、持久的降壓作用。