王若琦 龔圓球 韋潤峰 林 潔 韋秋社 李達漢 陸藝瑛 韋江南 潘 征

(右江民族醫(yī)學院臨床學院心臟內科,廣西 百色 533000)

室性期前收縮，習慣上稱為室性早搏，是非結構性心臟病最常見的心律失常。早期許多研究認為非結構性心臟病患者發(fā)生的室性早搏可能是良性的，與心臟結構和功能的改變沒有密切相關性。研究證實，頻發(fā)的室性早搏除了可能產(chǎn)生胸悶、心悸和乏力等不適，還可能導致心臟結構改變和功能下降，發(fā)展為室性早搏性心肌病、心力衰竭等〔1〕。不同起源的室性早搏對心臟結構和功能的研究結論存在爭議。本研究擬明確室性早搏不同起源部位和不同負荷者的心臟結構和功能。

1 資料與方法

1.1研究對象 2010年1月至2015年1月右江民族醫(yī)院臨床學院門診及住院治療的資料完整的非結構性心臟病患者200例均行心臟超聲和動態(tài)心電圖檢測，動態(tài)心電圖檢測結果顯示24 h內室性早搏發(fā)生數(shù)量超過1 000次。心臟超聲檢查測繪左房前后徑(LA)，右房前后徑(RA)、右室前后徑(RV)、左室收縮末期內徑(LVESD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)和左室射血分數(shù)(LVEF)。排除動態(tài)心電圖檢測結果顯示24 h內室性早搏發(fā)生數(shù)量少于1 000次及原發(fā)疾病為心臟瓣膜病、先天性心臟病、肥厚型心肌病、肺源性心臟病、酒精性心肌病和圍生期心肌病等者。男116例，女84例，年齡49～87歲，平均(68.2±19.5)歲。

1.2按照動態(tài)心電圖檢測中室性早搏的主要起源部位分組 室性早搏起源部位的定位根據(jù)動態(tài)心電圖V1導聯(lián)的QRS波群形態(tài)判斷，V1導聯(lián)QRS波群呈類似于右束支傳導阻滯型為左室起源期前收縮，V1導聯(lián)QRS波群呈類似于左束支傳導阻滯型為右室起源期前收縮。室性早搏主要起源于右室138例，男81例，女57例，年齡49～82歲，平均(65.1±16.2)歲。主要起源于左室的62例，男35例，女27例，年齡49～87歲，平均(66.3±17.1)歲。

1.3按照動態(tài)心電圖檢測中室性早搏的不同負荷分組 室性早搏負荷為24 h內室性早搏發(fā)生數(shù)量占總心搏數(shù)量的比值，根據(jù)負荷高低分為高負荷組(>25%)、中負荷組(10%～25%)和低負荷組(<10%)。高負荷組63例，男41例，女22例，年齡52～79歲，平均(67.5±15.2)歲。中負荷組105例，男55例，女50例，年齡54～87歲，平均(68.7±14.9)歲。低負荷組32例，男20例，女12例，年齡56～84歲，平均(67.3±11.6)歲。

1.4按照LVGF是否異常分組 LVEF≥50%組83例，男52例，女31例，年齡54～85歲，平均(66.4±12.8)歲；LVEF<50%組117例，男64例，女53例，年齡51～85歲，平均(67.9±15.6)歲。分別檢測動態(tài)心電圖中室性早搏負荷、室性早搏二聯(lián)律占室性早搏總數(shù)比例、室性早搏三聯(lián)律占室性早搏總數(shù)比例和室性心動過速發(fā)生率。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0 統(tǒng)計軟件進行方差分析和χ2檢驗。

2 結 果

2.1不同起源頻發(fā)室性早搏患者結構和功能比較 室性早搏左室起源組較右室起源組LA、LVESD、LVEDD顯著大(P<0.05)。見表1。

2.2不同負荷室性早搏患者心臟結構和功能比較 中負荷組和低負荷組比較，LA、LVESD和LVEDD差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；高負荷組和中負荷組比較，LA、LVESD、LVEDD和LVEF差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；高負荷組和低負荷組比較，LA、LVESD、LVEDD和LVEF差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

2.3不同LVEF患者室性早搏負荷、室性早搏二聯(lián)律占室性早搏總數(shù)比例、室性早搏三聯(lián)律占室性早搏總數(shù)比例和室性心動過速發(fā)生率比較 LVEF≥50%與LVEF<50%組室性早搏負荷差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)，見表2。

表1 不同起源、負荷頻發(fā)室性早搏患者心臟的結構和功能

與左室起源比較：1)P<0.05，與低負荷組比較：2)P<0.05,3)P<0.01;與中負荷組比較：4)P<0.05

表2 不同LVEF患者室性早搏負荷、室性早搏二聯(lián)律占室性早搏總數(shù)比例、室性早搏三聯(lián)律占室性早搏總數(shù)比例和室性心動過速發(fā)生率

與LVEF<50%組比較：1)P<0.01

3 討 論

室性早搏是常見的心律失常，新近歐洲心律協(xié)會(EHRA)、美國心律學會(HRS)和亞太心臟節(jié)律學會(APHRS)聯(lián)合發(fā)布的室性心律失常專家共識明確指出頻發(fā)室性早搏，特別是頻發(fā)室性早搏高負荷，可能損傷心臟結構和功能，進而發(fā)展為室性早搏性心肌病，導致心力衰竭〔1〕。不同起源的頻發(fā)室性早搏對心臟結構和功能的影響爭議很大，國內外相關研究結論有很不一致的地方，相關機制更加沒有明確結論〔2，3〕。頻發(fā)室性早搏可以誘發(fā)快速心律失常，使心肌內外鈣穩(wěn)態(tài)異常，加強氧化應激，耗竭心肌能量儲備，結構蛋白和細胞外基質隨之發(fā)生改變等，損傷心臟結構和功能〔4～6〕；可以增加心臟的無效做功，造成隱匿性機械性緩慢性心律失常，導致左室代償性擴大，收縮功能降低〔7〕；還可以干擾房室正常的傳導順序，導致心室內和心室間的不同步收縮，影響心臟結構和功能〔8〕。心房增大可能為繼發(fā)性的，與心室的形態(tài)和功能改變相關〔9〕。室性早搏負荷與室性早搏性心肌病獨立相關，是評估室性早搏血流動力學危害的重要指標，室早負荷>25%時引發(fā)心肌病的概率明顯增加〔1，6，10〕。本研究提示室性早搏高負荷遠較室性早搏中低負荷對心臟的結構和功能危害大。本研究證實與LVEF降低密切相關的是室性早搏高負荷。

本研究結果同時顯示，頻發(fā)室性早搏患者在疾病發(fā)展階段過程中可能沒有出現(xiàn)LVEF明顯下降，如果也沒有伴隨相關癥狀，頻發(fā)室性早搏的危害性可能會被低估。隨著病情發(fā)展出現(xiàn)，頻發(fā)室性早搏導致心肌病變后，又因為心肌病變本身可以導致室性早搏，當心肌病變和室性早搏共存時難以判斷兩者的因果關系，可能再次低估室性早搏的危害性〔1〕。本研究結果提示，臨床上發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏時應該積極尋找可能的病因，如果能夠排除其他可能影響心臟結構和功能的因素而心臟的結構和功能持續(xù)惡化，要盡早考慮室性早搏性心肌病的診斷，盡早確定相關的治療方案。對于頻發(fā)室性早搏伴隨明顯癥狀者，應該考慮積極進行藥物和射頻消融等治療。對于室性早搏性心肌病更加應該考慮的是進行射頻消融根除室性早搏治療，心功能減低者可能獲益更大〔11～14〕。有效的射頻消融治療可以明顯減少癥狀，逆轉心臟的負性重構，改善心臟功能，對于室性早搏低負荷者也有獲益〔12，15〕。

1Pedersen CT,Kay GN,Kalman J,etal.EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias〔J〕.Heart Rhythm,2014；11(10):166-96.

2Del Carpio Munoz F,Syed FF,Noheria A，etal.Characteristics of premature ventricular complexes as correlates of reduced left ventricular systolic function:study of the burden,duration,coupling interval,morphology and site of origin of PVCs〔J〕.J Cardiovasc Electrophysiol,2011；22(7):791-8.

3Efremidis M,Letsas KP,Sideris A,etal.Reversal of premature ventricular complex-induced cardiomyopathy following successful radiofrequency catheter ablation〔J〕.Europace,2008；10(6):769-70.

4Hasdemir C,Ulucan C,Yavuzgil O,etal.Tachycardia-induced cardiomyopathy in patients with idiopathic ventricular arrhythmias:the incidence,clinical and electrophysiologic characteristics,and the predictors〔J〕.J Cardiovasc Electrophysiol，2011；22(6):663-8.

5Pacchia CF,Akoum NW,Wasmund S,etal.Atrial bigeminy results in decreased left ventricular function:an insight into the mechanism of PVC-induced cardiomyopathy〔J〕.Pacing Clin Electrophysiol，2012；35(10):1232-5.

6Ban JE,Park HC,Park JS,etal.Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease〔J〕.Europace，2013；15(5):735-41.

7Satish OS,Yeh KH,Wen MS,etal.Premature ventricular contraction induced concealed mechanical bradycardia and dilated cardiomyopathy〔J〕.J Cardiovasc Electrophysiol，2005；16(1):88-91.

8Glatter KA,Myers R,Chiamvimonvat N.Recommendations regarding dietary intake and caffeine and alcohol consumption in patients with cardiac arrhythmias:what do you tell your patients to do or not to do〔J〕？Curr Treat Options Cardiovasc Med，2012；14(5):529-35.

9Park Y,Kim S,Shin J,etal.Frequent premature ventricular complex is associated with left atrial enlargement in patients with normal left ventricular ejection fraction〔J〕.Pacing Clin Electrophysiol，2014；37(11):1455-61.

10Ban JE,Kim YH.PVC-induced cardiomyopathy:the cut-off value for the premature ventricular complex burden〔J〕.Europace，2013；15(7):1063-4.

11Wijnmaalen AP,Delgado V,Schalij MJ,etal.Beneficial effects of catheter ablation on left ventricular and right ventricular function in patients with frequent premature ventricular contractions and preserved ejection fraction〔J〕.Heart，2010；96(16):1275-80.

12Yokokawa M,Good E,Crawford T,etal.Recovery from left ventricular dysfunction after ablation of frequent premature ventricular complexes〔J〕.Heart Rhythm，2013；10(2):172-5.

13Penela D,Van Huls Van Taxis C,Aguinaga L,etal.Neurohormonal,structural,and functional recovery pattern after premature ventricular complex ablation is independent of structural heart disease status in patients with depressed left ventricular ejection fraction:a prospective multicenter study〔J〕.J Am Coll Cardiol，2013;62(13):1195-202.

14Adams JC,Srivathsan K,Shen WK.Advances in management of premature ventricular contractions〔J〕.J Interv Card Electrophysiol，2012；35(2):137-49.

15Shanmugam N,Chua TP,Ward D.′Frequent′ ventricular bigeminy--a reversible cause of dilated cardiomyopathy.How frequent is ′frequent′〔J〕?Eur J Heart Fail，2006；8(8):869-73.