蘭海華，王業(yè)績

（單縣海吉亞醫(yī)院腎內(nèi)科，山東 菏澤 274300）

糖尿病腎病是糖尿病患者最為常見的微血管并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)為浮腫、蛋白尿及高血壓等，晚期可伴有心腦血管病變及慢性腎功能不全。糖尿病酮癥酸中毒則是由胰島素缺乏或作用不足，胰島素反調(diào)節(jié)激素遞增，糖與脂肪代謝紊亂，并以高酮血癥、高血糖及代謝性酸中毒為表現(xiàn)的綜合征。當(dāng)糖尿病腎病與酮癥酸中毒合并后，患者可在高酮血癥與高血糖的影響下發(fā)生急性腎衰竭（AKI），甚至是嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂與代謝性酸中毒，加劇腎損傷，嚴(yán)重危及了患者的健康與生命安全[1]。研究發(fā)現(xiàn)，由于糖尿病腎病酮癥酸中毒患者嚴(yán)重脫水、神志功能缺失，加之血流動力學(xué)失衡，常規(guī)間歇性血液透析無法有效改善其癥狀，這給治療工作帶來了巨大的挑戰(zhàn)[2]。近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，持續(xù)性血液凈化（CBP）在臨床得到了廣泛應(yīng)用，并具有緩慢持續(xù)超濾、利于營養(yǎng)支持與補液、快速糾正內(nèi)環(huán)境、保證血流動力學(xué)穩(wěn)定等特點。2016年6月～2016年12月本院對25例糖尿病腎病酮癥酸中毒并AKI患者應(yīng)用了CBP治療，療效滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年6月～2016年12月本院收治的糖尿病腎病酮癥酸中毒并AKI患者50例，根據(jù)隨機數(shù)字表分組，將其分為對照組與研究組，各25例。入組標(biāo)準(zhǔn)：①符合第8版《內(nèi)科學(xué)》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即尿酮陽性或（和）血酮陽性，pH值在7.35以下或二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）在22 mmol/L以下或血碳酸氫根在22 mmol/L以下為糖尿病腎病酮癥酸中毒；患者肌酐（Cr）清除率降低50%或（和）短期內(nèi)Cr上升至176μmol/L以上，原有慢性腎功能障礙，發(fā)時Cr清除率降低15%或（和）發(fā)病時Cr升高50%以上。②患者對本次研究內(nèi)容知情，同意配合研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①飲酒或饑餓等原因所致的酮癥酸中毒。②伴有其他臟器功能嚴(yán)重障礙。對照組：男15例，女10例；年齡42～75歲，平均（57.5±5.2）歲。研究組：男14例，女11例；年齡42～75歲，平均（57.5±5.2）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組采取常規(guī)血液透析治療，研究組則采取CBP治療，具體方法如下。對癥支持治療：兩組均積極處理原發(fā)病，定時檢測血酮、血糖、尿酮，并糾正酸堿失衡與水電解質(zhì)紊亂，檢查CO2CP、Cr、尿素氮（BUN）、Ca+、Cl-、K+、Na+等指標(biāo)，常規(guī)進行補液、胰島素、預(yù)防并發(fā)癥等干預(yù)措施。透析方法：開放靜脈通路，早期為臨床中心靜脈置管，而后期則改為永久性血管通路。穿刺血管部位為上肢內(nèi)瘺、鎖骨下靜脈、股靜脈及頸內(nèi)靜脈。研究組白天于床旁行CBP治療，10～12 h/次，期間輸入碳酸氫鹽置換液（16～24 L），針對伴有高分解代謝的患者可24 h不間斷實施CBP。對照組透析頻率為5～6 h/次，3～4次/w。兩組均持續(xù)治療30 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①觀察對比兩組治療前與治療30 d后各項臨床指標(biāo)的變化，包括：空腹血糖（GLU）、滲透壓（OP）、BUN、CO2CP、Cr。②觀察對比兩組患者存活率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后各項臨床指標(biāo)的變化 兩組治療前GLU、OP、BUN、CO2CP、Cr指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義；經(jīng)相應(yīng)治療后，研究組GLU、BUN、Cr指標(biāo)低于對照組（P＜0.05），OP、CO2CP高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后各項臨床指標(biāo)的變化（±s）

表1 兩組治療前后各項臨床指標(biāo)的變化（±s）

P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05項目GLU（mmol/L）OP（mOsm/L）BUN（mmol/L）CO2CP（mmol/L）Cr（mmol/L）時間治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組（n=25）16.2±4.3 6.5±1.3 246.5±15.6 312.5±17.5 36.4±14.5 12.7±5.2 6.3±3.2 14.8±5.2 642.5±102.5 162.5±74.5對照組（n=25）16.3±4.5 7.5±1.3 245.6±14.6 273.5±15.6 36.5±13.8 21.3±5.6 6.4±3.0 12.5±2.6 644.5±100.5 248.6±80.6 t值0.656 3.658 0.485 7.856 0.658 5.326 0.458 3.623 0.656 8.656

2.2 兩組存活率對比 研究組存活23例（92.00%），死亡2例（8.00%）；對照組存活22例（88.00%），死亡3例（12.00%）；兩組存活率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.000，P＞0.05）。

3 討論

糖尿病腎病酮癥酸中毒屬于糖尿病腎病患者常見的并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)為高血酮、高血糖、電解質(zhì)紊亂、脫水及酸中毒等現(xiàn)象，嚴(yán)重者可因組織微循環(huán)灌注障礙而造成組織器官的缺血性損傷，嚴(yán)重危及了患者的健康與生命安全。研究發(fā)現(xiàn)，由于糖尿病腎病患者腎功能缺失，所以易導(dǎo)致AKI發(fā)生[4]。目前，臨床認(rèn)為糖尿病腎病酮癥酸中毒伴AKI主要與下列幾項因素有關(guān)：①高血糖。糖尿病腎病酮癥酸中毒時，患者血糖可見明顯上升，嚴(yán)重的高血糖影響下可增加滲透壓，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂與大量失水，加之嘔吐等癥狀，顯著降低了循環(huán)血量。②感染。感染嚴(yán)重時可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，降低血流量，致使腎小球濾過率顯著降低。③酸中毒。酸中毒明顯者可減退心肌收縮作用，致使周圍血管擴張，降低血壓水平與循環(huán)血量。④多器官功能衰竭。糖尿病腎病酮癥酸中毒嚴(yán)重者可并發(fā)多器官功能衰竭，而腎功能衰竭與多器官功能衰竭二者互為因果關(guān)系，可進一步增加腎功能的損傷程度[5]。上述幾項原因可共同參與，繼而加劇糖尿病腎病酮癥酸中毒癥狀，增加AKI的發(fā)生概率。

目前，臨床主要采用補充小劑量胰島素、合理補液、血液透析來應(yīng)對糖尿病腎病酮癥酸中毒伴AKI[6]。然而，部分研究指出，由于多數(shù)患者血流動力學(xué)穩(wěn)定性差，加之電解質(zhì)紊亂與代謝性酸中毒癥狀嚴(yán)重，所以常規(guī)間斷性血液透析無法取得滿意的療效[7-8]。CBP是一種新型的血液凈化手段，其優(yōu)勢主要表現(xiàn)為：①糖尿病腎病酮癥酸中毒患者往往伴有高鉀、高鈉及酸堿失衡情況，特別嚴(yán)重脫水者，CBP則通過模擬機體的生理作用，可以快速糾正嚴(yán)重的酸堿失衡、水電解質(zhì)紊亂，控制氮質(zhì)血癥，消除組織間隙水腫，繼而促進氧合，改善心肺功能，且對血液動力學(xué)無明顯影響；②清除體內(nèi)的乳酸、酮酸與炎癥介質(zhì)，調(diào)節(jié)微循環(huán)，糾正組織缺氧狀態(tài)；③合理控制補液量，避免因過量補液而導(dǎo)致心衰；④CBP可以控制患者的循環(huán)血容量，利于胃腸外營養(yǎng)供應(yīng)，且通過調(diào)整置換液內(nèi)糖分可以較好的控制血糖水平；⑤提高組織灌注量，改善全身血液供應(yīng)，便于血管活性藥物在血管內(nèi)發(fā)揮效用。有學(xué)者對41例AKI患者應(yīng)用了CBP治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該組患者各項臨床指標(biāo)的改善情況優(yōu)于常規(guī)間斷性血液透析治療組[9]。本文研究結(jié)果顯示，經(jīng)相應(yīng)治療后，研究組GLU、BUN、Cr指標(biāo)低于對照組（P＜0.05），OP、CO2CP高于對照組（P＜0.05）。結(jié)果可見，CBP能夠有效糾正糖尿病腎病酮癥酸中毒并AKI患者的炎性介質(zhì)，降低血糖水平，保證酸堿代謝與電解質(zhì)的平衡。兩組存活率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。CBP并未提高尿病腎病酮癥酸中毒并AKI患者的存活率，本研究認(rèn)為這可能與樣本數(shù)量過少有關(guān)。

綜上所述，CBP治療尿病腎病酮癥酸中毒并AKI療效確切，適于臨床應(yīng)用。

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