程少均，羅建鋒

(中山市第二人民醫(yī)院急診及重癥監(jiān)護(hù)科，廣東 中山 528447)

感染性休克是指經(jīng)充足的液體復(fù)蘇后仍難以逆轉(zhuǎn)由膿毒血癥所致的持續(xù)性低血壓[1]。全球每年有成千上萬的人受過此病的困擾，約1/4的人死于此病，且其發(fā)生率正呈上升趨勢[2]。感染性休克可分為暖休克及冷休克兩種臨床類型，其中冷休克血流動力學(xué)表現(xiàn)為低排高阻，心排出量減少[3]。

山莨菪堿能改善微循環(huán)，是由我國學(xué)者祝壽河等首先提出應(yīng)用于感染性休克患者身上，并能把死亡率降至14%，為我國所獨(dú)有的治療藥物。本研究旨在對比山莨菪堿與多巴胺治療感染性休克的臨床療效。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2012年1月1日至2014年3月31日期間入住我院ICU，符合感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床表現(xiàn)為冷休克的患者60例。其中男39例，女21例，年齡22～71歲，平均(47.8±9.21)歲，全部為肺部感染患者，并進(jìn)行APACHEⅡ評分，平均(25.16±5.93)分。隨機(jī)將患者分為兩組，每組30例，每組患者性別、年齡、APACHEⅡ評分分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法：所有患者進(jìn)入ICU即進(jìn)行常規(guī)的供氧、病因治療、液體復(fù)蘇、糾正酸中毒、應(yīng)糖皮質(zhì)激素減輕炎性反應(yīng)等基礎(chǔ)治療之上，對照組使用多巴胺持續(xù)治療，由5 μg/(kg·min)開始，視患者情況調(diào)整。治療組病情危重者以山莨菪堿50～100 mg、病情尚可者 10～30 mg為首劑緩慢靜脈注射，并予以至少 10 mg/h維持。

1.3觀測項目：使用西門子ACUSON X300彩色B超機(jī)每2小時床邊監(jiān)測心排血量(CO)的變化；持續(xù)心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測血壓、心率，并觀察平均動脈壓(MAP)治療前以及治療6 h后的變化；尿量的變化。

1.4療效評價標(biāo)準(zhǔn)[4]：顯效：用藥12 h內(nèi)MAP升至80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)以上，HR<90次/min，尿量60 ml/h，動脈血?dú)夥治稣＃つw轉(zhuǎn)溫暖；有效：用藥12 h內(nèi)MAP升至65 mm Hg以上，尿量增加，動脈血?dú)夥治鰌H值>7.35；無效：用藥12 h內(nèi)MAP仍在65 mm Hg以下或無明顯升高，皮膚濕冷，少尿?？傆行?(顯效+有效)÷總例數(shù)×100%

2 結(jié)果

2.1心排出量的比較：比較治療前及治療后2 h、4 h、6 h心排出量的變化，結(jié)果見表1。

2.2治療后兩組生命體征指標(biāo)的比較：對比治療前后兩組生命體征指標(biāo)，其中MAP與心率為治療前后差值的均數(shù)比較，結(jié)果見表2。

組別治療前治療2h治療4h治療6h治療組3 13±0 583 57±0 533 8±0 543 97±0 56對照組3 15±0 553 2±0 563 25±0 553 33±0 56P值0 7210 0420 0070 001

組別治療前MAP(mmHg)治療后MAP(mmHg)治療前心率(次/min)治療后心率(次/min)治療后尿量(ml/h)治療組48 88±7 3272 07±10 6117 81±10 0294 79±6 8160 07±10 53對照組48 36±6 7460 61±10 6120 29±9 65101 45±13 2454 93±9 46P值0 010 4030 097

2.3兩組治療效果的比較：根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)評價療效，最后得出治療組無效8例，有效14例，顯效8例，總有效率73.33%，對照組無效11例，有效15例，顯效4例，總有效率63.33%，P=0.007<0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

感染性休克是ICU致死率高的疾病之一，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)將其視為一個序貫性事件，由初始的組織灌注不足到最后的多臟器衰竭，是一個漸進(jìn)的過程。隨著休克有關(guān)病理生理研究的深入以及臨床監(jiān)測手段的完善，從血流動力學(xué)分析研究休克已逐漸得到國內(nèi)外的共識。

心排出量取決于心率與每搏輸出量，而每搏輸出量則由前負(fù)荷、后負(fù)荷、心臟收縮力決定。冷休克時患者機(jī)體處于高阻低排狀態(tài)，回心血量少，每搏輸出量也相應(yīng)減少，即使心率代償性增加，心排出量依然是不足的。如前所述，休克對人體造成的創(chuàng)傷的根本機(jī)理是組織灌注量長期不足，因此觀察心排出量能很好地了解組織灌注量。

山莨菪堿通過拮抗兒茶酚胺、5-羥色胺以解除小血管痙攣[5]，從而達(dá)到改善微循環(huán)的目的，這也是該藥糾正休克的機(jī)理中比較明了的一點(diǎn)。但山莨菪堿的作用遠(yuǎn)不止于此，大量臨床、動物研究指出，山莨菪堿可以：①穩(wěn)定細(xì)胞膜和細(xì)胞保護(hù)作用；②抑制細(xì)胞與內(nèi)毒素黏合，減輕中毒反應(yīng)；③保護(hù)腸部缺血，釋放抗休克因子。本臨床試驗中，試驗組改善心排出量，糾正休克，復(fù)蘇成功的例數(shù)明顯高于對照組，因此，應(yīng)用山莨菪堿治療感染性休克具有臨床意義。

[1] 黃 潔，毛恩強(qiáng).感染性休克診斷與鑒別診斷[J].中國實用外科雜志,2009，(12):1046.

[2] Dellinger R P，Levy M M，Rhodes A，et al.Surviving Sepsis Campaign：international guidelines for management of severe sepsis and septic shock，2012[J].Intensive Care Med,2013,39(2):165.

[3] 仇洪影.感染性休克發(fā)病機(jī)制及早期治療的方法[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育，2010，8(7):207.

[4] 邱海波，劉大為.《2004嚴(yán)重感染和感染性休克治療指南》系列講座(1)2004嚴(yán)重感染和感染性休克治療指南概要[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2004,16(7):390.

[5] 張奕威，蘇月南.山莨菪堿治療多器官功能障礙綜合征的臨床研究[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2006，(17):2624.