程吉來

慢性萎縮性胃炎屬于癌前病變,在臨床中比較多見,尤其是與腸型胃癌的發(fā)生具有顯著的關(guān)系,基于此,早篩查、早確診、早干預(yù)臨床意義重大［1］。現(xiàn)階段,臨床對慢性萎縮性胃炎的診斷,通常以胃鏡及病理學(xué)檢查為主,雖然診斷效果較好,但由于痛苦大、檢查費昂貴,通常不被患者接受,無法在臨床中得到大范圍普及［2］。內(nèi)含2個亞群的PG,屬于胃蛋白酶前體。G-17是胃泌素的主要成分,屬于胃腸激素。隨著臨床研究深入,發(fā)現(xiàn)胃泌素、PG在篩查慢性萎縮性胃炎方面發(fā)揮著極大的價值。故而本研究通過檢測PGⅠ、PGⅡ、G-17水平,分析其診斷慢性萎縮性胃炎的臨床價值,以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究觀察對象為2019年1月～2020年5月110例行胃鏡檢查的患者,根據(jù)胃鏡檢查、病理檢查結(jié)果分成慢性萎縮性胃炎組及慢性非萎縮性胃炎組,各55例。其中,慢性萎縮性胃炎組男26例,女29例；年齡38～77歲,平均年齡(56.7±11.9)歲。慢性非萎縮性胃炎組男28例,女27例；年齡35～76歲,平均年齡(56.4±11.7)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有入組患者均簽署知情同意書,并近期未服用過胃黏膜保護劑、抑酸藥及抗生素,無消化道腫瘤病史,無手術(shù)史。

1.2 方法 受檢前8～12 h囑咐受檢者禁止飲食、飲水,然后在第2天清晨,在患者空腹?fàn)顟B(tài)下采集2～5 ml空腹靜脈血,血清分離后,保存在-20℃環(huán)境下待檢。血清PG、G-17的檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附法,采用必歐瀚生物技術(shù)(合肥)有限公司試劑盒,并計算出PGR值。Hp檢測采用快速尿素酶試驗和13C-尿素呼氣試驗,分別采用福建三強生物化工有限公司試劑盒和華亙安邦有限公司提供的檢測全套。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平；②對比兩組患者的Hp陽性情況；③對比Hp陰性與陽性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比 慢性萎縮性胃炎組患者的PGⅠ、PGR低于慢性非萎縮性胃炎組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者的PGⅡ、G-17對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 兩組患者的Hp陽性情況對比 慢性萎縮性胃炎組患者的Hp陽性率40.00%高于慢性非萎縮性胃炎組的21.82%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 Hp陰性與陽性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比 Hp陽性患者的PGⅠ、PGⅡ高于Hp陰性患者,PGR、G-17低于Hp陰性患者,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比()

表1 兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比()

注：與慢性非萎縮性胃炎組對比,aP＜0.05

表2 兩組患者的Hp陽性情況對比［n(%)］

表3 Hp陰性與陽性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比()

表3 Hp陰性與陽性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對比()

注：Hp陰性與陽性對比,P＞0.05

3 討論

近些年來,隨著人們生活飲食習(xí)慣的改變,使得慢性萎縮性胃炎患者越來越多。慢性萎縮性胃炎發(fā)展過程十分緩慢,具有病程長、遷延難愈等特點,是臨床中一種發(fā)病率較高的慢性炎癥性疾病,主要特征表現(xiàn)為胃黏膜腺體數(shù)量減少、胃黏膜腺體萎縮,若是臨床不及時干預(yù)或控制不當(dāng),便會隨著時間的推移而發(fā)展成為胃癌,給患者生存質(zhì)量帶來極大的影響,甚至威脅到患者的生命安全。胃黏膜腺體能夠分泌出部分特殊物質(zhì),一旦腺體減少、腺體萎縮,在人體血液循環(huán)中的這些特殊物質(zhì)水平也會產(chǎn)生相應(yīng)的改變［3］。作為胃蛋白酶不可或缺的一部分,PG屬于無活性前體,一般有2個亞型,一個是PGⅠ,另一個是PGⅡ［4］。PGⅠ由胃腺體頸黏液細胞、主細胞分泌,PGⅡ不僅可以由胃腺體頸黏液細胞、主細胞分泌,而且還可以由十二指腸、賁門腺、Brunner腺、幽門腺產(chǎn)生。故而血清PG會隨著胃黏膜功能、形態(tài)的變化而不斷變化［5］。G-17屬于胃腸激素,由十二指腸G細胞、胃竇分泌,G細胞越少,G-17濃度也會不斷減少,故而檢測G-17水平有助于臨床醫(yī)師準(zhǔn)確掌握患者胃竇黏膜實際功能以及實際形態(tài)的變化［6］。

本研究對照分析發(fā)現(xiàn),慢性萎縮性胃炎組患者的PGⅠ(91.15±42.43)μg/L、PGR(4.82±1.11)低于慢性非萎縮性胃炎組的(110.42±40.63)μg/L、(6.57±1.08),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者的PGⅡ、G-17對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。究其原因：當(dāng)胃腺體萎縮,頸黏液細胞、主細胞分泌功能就會減弱,進而釋放入血的PGⅠ也會隨之不斷減少、降低；而血清PGⅡ來源范圍廣,故而變化不大［7］。雖然PGⅡ并未產(chǎn)生較大的改變,但是PGⅠ降低,一樣會使得PGR降低?；诖?檢測PGⅠ、PGR可較好的反映出患者胃黏膜實際萎縮狀況。本研究中慢性非萎縮性胃炎與慢性萎縮性胃炎的G-17水平無差異,可能與觀察樣本量偏少有關(guān),未來臨床需進一步納入更多的樣本量進行大規(guī)模觀察。Hp感染的發(fā)生與慢性萎縮性胃炎的發(fā)生、進展具有緊密的關(guān)系［8］。本研究發(fā)現(xiàn),慢性萎縮性胃炎組患者的Hp陽性率40.00%高于慢性非萎縮性胃炎組的21.82%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。與此同時,Hp陽性患者的PGⅠ、PGⅡ高于Hp陰性患者,PGR、G-17低于Hp陰性患者,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

總之,血清PG、G-17水平的檢測能夠較好的反映出患者胃黏膜的實際狀況,且此種檢查方法無創(chuàng),有助于臨床早期篩查慢性萎縮性胃炎,對早期防治胃癌的發(fā)生意義重大,臨床值得普及。