新圖葉

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氣道正壓通氣治療對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心臟功能和血管內(nèi)皮功能的影響

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目的 評(píng)價(jià)氣道正壓通氣治療對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者心臟功能、血管內(nèi)皮功能的影響。方法 回顧性分析2013年1月—2016年1月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療的OSAHS患者58例。給予12周氣道正壓通氣治療，停止治療后觀察1周。觀察治療前、治療6周、治療12周、停止治療1周睡眠呼吸相關(guān)指標(biāo)、心臟功能指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)。結(jié)果 OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后血氧飽和度(SpO2)、SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比、Epworth嗜睡量表(ESS)評(píng)分、收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)、橈動(dòng)脈脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)、全身血管阻力(SVR)、肺血管阻力(PVR)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中治療6周收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、橈動(dòng)脈PWV、SVR、PVR較治療前降低，治療12周SpO2較治療前升高，治療12周SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比、ESS評(píng)分、收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)、橈動(dòng)脈PWV、SVR、PVR較治療前降低(P<0.05)；停止治療1周SpO2、SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比、ESS評(píng)分、收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)、橈動(dòng)脈PWV、SVR、PVR與治療前比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 OSAHS患者給予氣道正壓通氣治療12周后可以降低動(dòng)脈壓力、改善睡眠呼吸相關(guān)指標(biāo)及血管內(nèi)皮功能，但停止治療1周后療效很快消失。

睡眠呼吸暫停,阻塞性；連續(xù)氣道正壓通氣；心室功能；內(nèi)皮,血管

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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種常見的具有潛在危險(xiǎn)性的睡眠呼吸紊亂，主要表現(xiàn)為間歇性低氧，過度打鼾、易驚醒，長(zhǎng)期低氧和過度通氣導(dǎo)致交感神經(jīng)活動(dòng)增加、氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)、血管內(nèi)皮功能障礙、血管硬化以及葡萄糖代謝異常等并發(fā)癥發(fā)生[1-2]。有研究認(rèn)為OSAHS與高血壓相關(guān)，會(huì)導(dǎo)致非致命性心血管疾病的發(fā)病率增加[3]。由于肥胖和胰島素抵抗常是OSAHS的伴隨癥狀，因此難以獨(dú)立分析該病對(duì)高血壓發(fā)生和發(fā)展的影響，部分研究發(fā)現(xiàn)OSAHS患者的交感神經(jīng)緊張性增加以及血管內(nèi)皮功能障礙可以導(dǎo)致高血壓發(fā)生[4]。氣道正壓通氣治療可以降低非致命性心血管疾病的發(fā)病率，但是正壓通氣治療的治療時(shí)間、治療程度、作用機(jī)制以及有效維持時(shí)間仍有待研究[5-6]。此外，氣道正壓通氣治療對(duì)血壓和內(nèi)皮功能的作用也存在爭(zhēng)議，這是因?yàn)椴糠肿兞繉?duì)研究結(jié)果產(chǎn)生影響，如年齡、伴發(fā)疾病及嗜睡程度等[7]。因此本研究的目的在于通過對(duì)比分析氣道正壓通氣治療前后以及停止治療后心臟功能及血管內(nèi)皮功能指標(biāo)的變化情況，來(lái)分析該治療對(duì)OSAHS心臟功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月—2016年1月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療的OSAHS患者，共篩選出72例患者，3例患者因不能耐受氣道正壓通氣治療而退出，11例患者因隨訪缺失而脫失，最終58例患者符合納入標(biāo)準(zhǔn)，其中男33例，女25例；年齡35～58歲，平均年齡(42.5±5.2)歲；體質(zhì)指數(shù)(BMI)26.5～37.6 kg/m2,平均BMI(32.3±5.2)kg/m2，BMI>30.0 kg/m228例(48.3%)；病程0.5～10.0年，>5.0年24例(41.4%)；服用降壓藥物26例(44.8%)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)運(yùn)用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀，并結(jié)合臨床表現(xiàn)及病史明確診斷為OSAHS。(2)治療前12 h保持心率平穩(wěn)，無(wú)劇烈運(yùn)動(dòng)、吸煙、喝咖啡等。(3)睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥10次/h。(4)年齡18～60歲，無(wú)冠心病及高血壓等心臟疾病，或心臟疾病得到控制超過6個(gè)月。(5)此前未接受過OSAHS的治療。(6)患者無(wú)心、肺、腎等其他器官伴發(fā)疾病。(7)有完整的臨床隨訪資料。本研究通過醫(yī)院倫理委員會(huì)審查，患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 患者給予12周氣道正壓通氣治療，癥狀好轉(zhuǎn)后停止治療觀察1周。使用德國(guó)飛利浦公司，機(jī)型BIPAP S/T系列呼吸機(jī)。操作步驟：(1)囑患者放松并規(guī)律呼吸，讓患者可以配合和適應(yīng)使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，從而達(dá)到提高患者依從性的目的。(2)取坐位或半臥位。(3)選擇和試配帶合適的面罩，給氧。(4)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)需放置于牢固的平面，查看主機(jī)后方的進(jìn)風(fēng)口未被堵塞；將電源線與主機(jī)電源插座相連，接通電源，通電后，前面板的電源指示燈亮，呼吸機(jī)液晶屏將有顯示；將通氣管路兩端分別與呼吸機(jī)出氣孔和面罩接口連接。(5)取出加濕器，將滅菌用水加至注水標(biāo)示線，將加濕器與治療儀連接，蓋好上蓋。(6)通氣管路連接好后，患者或者醫(yī)護(hù)人員扶持面罩，開啟呼吸機(jī)，用自主觸發(fā)(有后備頻率)的ST模式，吸氣壓12～18 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，呼氣壓4～6 cm H2O開始。(7)觀察有無(wú)漏氣、患者咳痰等。(8)療效判斷：患者氣促改善、輔助呼吸肌動(dòng)用減輕和反常呼吸消失、呼吸頻率減慢、血氧飽和度(SpO2)增加、心率減慢等，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)有所改善。

1.3 觀察指標(biāo) 治療前后運(yùn)用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀、心電監(jiān)護(hù)儀、配備血管回聲跟蹤技術(shù)的彩色多普勒超聲診斷儀、動(dòng)脈硬化測(cè)試儀、GELogic7超聲系統(tǒng)測(cè)量睡眠呼吸相關(guān)指標(biāo)、心臟功能指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)。觀察治療前、治療6周、治療12周、停止治療1周4個(gè)時(shí)間段的各項(xiàng)指標(biāo)的變化。

1.3.1 睡眠呼吸相關(guān)指標(biāo) 采用美國(guó)偉康公司Polysmith 型多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀，記錄AHI、SpO2、SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比。嗜睡通過Epworth嗜睡量表(ESS)作評(píng)定，ESS包括：坐著閱讀書刊、看電視、在公共場(chǎng)所坐著不動(dòng)(例如在劇場(chǎng)或開會(huì))、作為乘客在汽車中坐1 h，中間不休息、在環(huán)境許可時(shí)下午躺下休息、坐下與人談話、午餐不喝酒，餐后安靜地坐著、遇堵車時(shí)停車數(shù)分鐘10項(xiàng)，分別評(píng)為0、1、2、3分，表示從不打瞌睡、輕度可能打瞌睡、中度可能打瞌睡、很可能打瞌睡?？偡?4分，ESS評(píng)分>6分提示嗜睡，>11分表示過度嗜睡，>16分提示有危險(xiǎn)性的嗜睡[8]。

1.3.2 心臟功能指標(biāo) 通過心電監(jiān)護(hù)儀檢測(cè)收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈收縮壓、心率，采用Philips Agilent Sonos 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為1.0～3.0 MHz(心臟探頭)，7～11 MHz(血管探頭)。檢測(cè)左心室質(zhì)量指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、每搏輸出量、左心房體積指數(shù)、中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)、左心室舒張末期面積、右房室瓣瓣環(huán)平面收縮期位移。

1.3.3 血管內(nèi)皮功能指標(biāo) 采用日本科林-全自動(dòng)無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈硬化測(cè)試儀BP-203RPE Ⅱ(VP-1000)檢測(cè)股動(dòng)脈、橈動(dòng)脈脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)，再運(yùn)用GELogic7超聲系統(tǒng)進(jìn)行肱動(dòng)脈成像并測(cè)量肱動(dòng)脈直徑(BA)。全身血管阻力(SVR)=動(dòng)脈血壓/心排出量，心排出量=(舒張末期容積-收縮末期容積)/1 000×心率。運(yùn)用彩色多普勒超聲診斷儀，選用右房室瓣反流壓差與右心室流出道時(shí)間流速積分比(TRPG/TVIRVOT)計(jì)算出肺血管阻力(PVR)。

2 結(jié)果

2.1OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后睡眠呼吸相關(guān)指標(biāo)變化比較OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后AHI比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后SpO2、SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比、ESS評(píng)分比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中治療12周SpO2較治療前升高，SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比、ESS評(píng)分較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；停止治療1周SpO2、SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比、ESS評(píng)分與治療前比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表1)。

2.2OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后心臟功能指標(biāo)變化比較OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后肺動(dòng)脈收縮壓、心率、左心室質(zhì)量指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、每搏輸出量、左心房體積指數(shù)、右心室舒張末期面積、右房室瓣瓣環(huán)平面收縮期位移比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中治療6周收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓較治療前降低，治療12周收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；停止治療1周收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓、中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)與治療前比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表2)。

2.3OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化比較OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后股動(dòng)脈PWV、BA比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。OSAHS患者氣道正壓通氣治療前后橈動(dòng)脈PWV、SVR、PVR比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中治療6周橈動(dòng)脈PWV、SVR、PVR較治療前降低，治療12周橈動(dòng)脈PWV、SVR、PVR較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；停止治療1周橈動(dòng)脈PWV、SVR、PVR與治療前比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表3)。

Table 1 Comparison of levels of markers associated with breathing during sleep in OSAHS patients measured before the treatment,at the 6th,12th weeks after treatment,and 1st week after stopping the treatment

時(shí)間AHI(次/h)SpO2(%)SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比(%)ESS評(píng)分(分)治療前32±2392.1±2.221.0±17.89.7±3.5治療6周29±1895.3±1.817.5±14.38.8±2.5治療12周22±2098.5±1.0a13.2±11.5a7.1±1.5a停止治療1周30±1593.5±0.717.3±9.38.5±2.4F值2.622169.7002.9159.296P值0.052<0.0010.035<0.001

注：AHI=睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)，SpO2=血氧飽和度，ESS=Epworth嗜睡量表；與治療前比較，aP<0.05

Table2ComparisonoflevelsofthemarkersassociatedwiththecardiacfunctioninOSAHSpatientsmeasuredbeforethetreatment,atthe6th,12thweeksaftertreatment,and1stweekafterstoppingthetreatment

時(shí)間收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)平均動(dòng)脈壓(mmHg)肺動(dòng)脈收縮壓(mmHg)心率(次/min)左心室質(zhì)量指數(shù)(g/m2)左心室射血分?jǐn)?shù)(%)心輸出量(L/min)每搏輸出量(ml)左心房體積指數(shù)(ml/m2)中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)(%)右心室舒張末期面積(cm2)右房室瓣瓣環(huán)平面收縮期位移(mm)治療前116±975±894±827±667±973±1263±45.5±1.374±1027.5±5.414.6±11.220.2±4.523.5±2.8治療6周113±8a72±6a90±5a27±567±672±1064±65.9±1.578±1227.9±6.712.5±9.421.5±4.724.3±3.2治療12周111±6a72±5a91±6a26±667±772±1265±65.8±1.276±1328.5±6.99.7±8.2a21.0±3.624.9±2.7停止治療1周118±877±798±727±667±974±1665±65.7±1.577±1527.7±5.814.3±8.520.5±4.023.7±3.0F值8.3657.31015.7380.363<0.0010.3021.5670.8100.9690.2553.0380.9712.467P值<0.001<0.001<0.0010.780>0.0500.8240.1980.4900.4080.8580.0300.4070.063

注：與治療前比較，aP<0.05

Table 3 Comparison of levels of the markers associated with vascular endothelial function in OSAHS patients measured before the treatment,at the 6th,12th weeks after treatment,and 1st week after stopping the treatment

時(shí)間股動(dòng)脈PWV(m/s)橈動(dòng)脈PWV(m/s)BA(mm)SVR(wood單位)PVR(wood單位)治療前6.7±1.18.3±1.34.3±0.81250±2701.5±0.4治療6周6.6±1.27.9±0.8a4.5±0.71135±345a1.3±0.3a治療12周6.5±1.17.8±1.0a4.6±0.41030±290a1.2±0.3a停止治療1周6.8±0.98.4±1.14.3±0.51180±3201.4±0.7F值0.7574.0473.0974.7654.257P值0.5190.0080.2800.0030.006

注：PWV=脈搏波傳導(dǎo)速度，BA=肱動(dòng)脈直徑，SVR=全身血管阻力，PVR=肺血管阻力；與治療前比較，aP<0.05

3 討論

OSAHS是由于某些原因?qū)е律虾粑雷枞邥r(shí)有呼吸暫停，伴有低氧、鼾聲、日間嗜睡等癥狀的一種復(fù)雜性疾病。由于患者夜間間歇性低氧導(dǎo)致二氧化碳(CO2)潴留，并引發(fā)多器官功能障礙，是多種全身性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，如患者伴有高血壓、冠心病、心力衰竭、糖尿病等疾病[9-11]。

氣道正壓通氣是指在自主呼吸條件下，患者應(yīng)有穩(wěn)定的呼吸驅(qū)動(dòng)力和適當(dāng)潮氣量，在整個(gè)呼吸周期內(nèi)人為地施以一定程度的氣道內(nèi)正壓，從而有利于防止氣道萎陷，增加功能殘氣量，改善肺順應(yīng)性，并提高氧合作用，該治療被認(rèn)為是除手術(shù)治療外治療OSAHS的有效療法，可以降低非致命性心血管疾病的發(fā)病率，有效緩解低氧癥狀。盡管先前有研究證實(shí)氣道正壓通氣治療可以影響心臟和血管功能，但是并沒有對(duì)具體功能指標(biāo)進(jìn)行系統(tǒng)分析[12-13]。本研究詳細(xì)分析對(duì)比了OSAHS患者給予氣道正壓通氣治療前、治療6周、治療12周以及停止治療1周后心臟功能、內(nèi)皮功能的變化。

本研究發(fā)現(xiàn)，給予氣道正壓通氣治療后OSAHS患者的臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，SpO2、SpO2<89%占睡眠時(shí)間百分比等指標(biāo)均逐漸向健康狀態(tài)恢復(fù)。但是在停止治療1周后，各項(xiàng)指標(biāo)又逐漸恢復(fù)到治療前狀態(tài)。除臨床癥狀緩解外，本研究還發(fā)現(xiàn)中心和外周動(dòng)脈壓、心臟功能及血管內(nèi)皮功能等指標(biāo)也得到明顯改善。這些變化主要反映在交感神經(jīng)張力和內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮(NO)的變化。此外，中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)及橈動(dòng)脈PWV的降低，可以降低心臟后負(fù)荷，進(jìn)而改善心臟舒張功能。

之前在伴有高血壓的OSAHS患者的研究中，由于部分混雜因素的影響，氣道正壓通氣治療與動(dòng)脈壓降低的獨(dú)立關(guān)聯(lián)并未得到證實(shí)，如年齡、睡眠暫停持續(xù)時(shí)間、高血壓的嚴(yán)重程度、血管損傷以及其他可以影響疾病嚴(yán)重程度的因素[14]。

氣道正壓通氣治療后中心動(dòng)脈反射波增強(qiáng)指數(shù)和橈動(dòng)脈PWV的降低可以更好地改善血管內(nèi)皮功能和降低交感神經(jīng)張力[15]。以前有關(guān)氣道正壓通氣治療的研究，運(yùn)用臂踝PWV來(lái)測(cè)量大動(dòng)脈硬化的僵硬度，沒有檢測(cè)到外周動(dòng)脈張力和內(nèi)皮功能的變化，因此并沒有真正體現(xiàn)大動(dòng)脈血管的彈性變化特性[16]。本研究，從中心和外周PWV兩個(gè)方面進(jìn)行分析，股動(dòng)脈PWV在治療前后的變化不大，并未受到治療的影響，而橈動(dòng)脈PWV的早期變化和治療效果與OSAHS嚴(yán)重程度和氣道正壓通氣治療依從度上具有獨(dú)立相關(guān)性。此外本研究還發(fā)現(xiàn)，心臟舒張功能在給予氣道正壓通氣治療后得到明顯改善。OSAHS的早期治療可以延緩血管損傷的發(fā)展，進(jìn)而降低高血壓的發(fā)生，有利于心臟重塑。這與SHANTSILA等[17]的研究結(jié)果類似。

本研究中沒有檢測(cè)到心室的重大變化，如心室大小或左心室質(zhì)量，這與其他研究不同[18]，可能是因?yàn)楸狙芯咳虢M患者治療前狀態(tài)均較健康，沒有伴發(fā)其他心肺功能疾病，以及治療時(shí)間和停止治療后的觀察時(shí)間不夠長(zhǎng)，僅觀察到舒張功能的變化。

本研究觀察到中心和外周動(dòng)脈壓、動(dòng)脈硬化程度、血管內(nèi)皮功能在治療前后均有改變，這與其他研究結(jié)果相同[19-20]，本研究中還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)停止氣道正壓通氣治療1周后，睡眠呼吸相關(guān)指標(biāo)、心臟功能指標(biāo)及血管內(nèi)皮功能指標(biāo)均快速恢復(fù)到治療前狀態(tài)，但是本研究缺陷在于隨訪時(shí)間較短，不能發(fā)現(xiàn)后期心臟及血管內(nèi)皮功能的變化，后續(xù)研究應(yīng)堅(jiān)持隨訪3～6個(gè)月。

綜上所述，對(duì)于OSAHS患者給予氣道正壓通氣治療是必要的，不僅可以改變心臟功能，還可以改變血管內(nèi)皮功能，但在停止治療后病情會(huì)反復(fù)發(fā)作，因此需長(zhǎng)期維持治療。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：陳素芳)

Effect of Positive Airway Pressure Ventilation on the Cardiac Function and Vascular Endothelial Function in Patients with Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome

XINTu-ye

No.3DepartmentofRespiratoryMedicine,theFirstAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830054,China

Objective To evaluate the effect of positive airway pressure ventilation on the cardiac function and vascular endothelial function in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome(OSAHS) .Methods A retrospective analysis was conducted on the data of 58 patients with OSAHS treated in the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University from January 2013 to January 2016.All of them

12-week positive airway pressure ventilation treatment,and after that,the treatment was stopped,and the conditions of them were observed for a week.The levels of markers associated with breathing during sleep,cardiac function and vascular endothelial function were measured before the treatment,at the 6th,12th weeks after treatment,and 1st week after stopping the treatment.Results Compared with before the treatment,the oxygen saturation(SpO2),percentage of total sleep time(TST) with SpO2below 89%,Epworth Sleepiness Scale(ESS) score,systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP),mean arterial pressure(MAP),central aortic reflective wave pressure augmentation index,radial artery pulse wave conduction velocity(PWV),systemic vascular resistance(SVR)，pulmonary vascular resistance(PVR)in the OSAHS patients changed significantly(P<0.05),specifically,the levels of SBP,DBP,MAP,radial artery PWV,SVR and PVR measured at the 6th weeks after treatment were significantly lower than those measured before the treatment;the SpO2measured at the 12th weeks after treatment was significantly increased while percentage of TST with SpO2below 89%,ESS score,SBP,DBP,MAP,central aortic reflective wave pressure augmentation index,radial artery PWV,SVR and PVR were significantly lower than those measured before the treatment(P<0.05).However,after stopping the treatment for 1 week,the values of these markers were not significantly different from those measured before the treatment(P>0.05).Conclusion For OSAHS patients,12-week positive airway pressure ventilation treatment can reduce the arterial pressure,improve the levels of markers associated with breathing during sleep and vascular endothelial function,but the treatment response will be disappeared soon after stopping the treatment for 1 week.

Sleep apnea,obstructive；Continuous positive airway pressure；Ventricular function；Endothelium,vascular

R 441.8

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.20.007

2016-09-16；

2017-03-24)

830054新疆烏魯木齊市，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸三科