王正陽

【摘要】目的：探討腦白質變性患者腦血管病危險因素與無腦白質變性患者是否存在差異。方法：選擇220 例患者，完善頭顱MRI 檢查證實腦白質變性108例，無腦白質變性112 例。比較兩組患者腦血管病危險因素差異。結果：腦白質變性患者合并頸部血管板塊，頸部血管狹窄，高血病、既往卒中史及高同型半胱氨酸血癥較無腦白質變性患者高。結論：腦白質變性與頸部斑塊，頸部血管狹窄，高血壓病、既往卒中史及高同型半胱氨酸相關。

【關鍵詞】腦白質變性；腦血管病；危險因素

腦白質變性，即腦白質疏松（1eukoaraiosis，LA）指腦白質區(qū)域眾多小穿通動脈脂質玻璃樣變造成的缺血性脫髓鞘或微梗死等病理改變，影像學上表現為腦室周圍和皮質下白質區(qū)域非特異性CT低密度和MRIT2/FLAIR高信號。腦白質變性首次由加拿大神經病學專家Hachinski等[1]在1987年提出的放射學術語，是由多種不同病因引起的腦白質異常改變的一組臨床綜合征。腦白質變性多發(fā)生在年齡> 60歲的老年人中， 其原因不明與高齡、高血壓、心臟病、腦血流減少等有關[2]。本文將腦白質變性組與無腦白質變性組進行相關危險因素比較。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2015年1 月1 日～ 2016年2 月1 日在北京市第六醫(yī)院院住院的患者220例， 其中女性106 例， 男性114 例， 平均年齡65.5±6.2 歲。經頭顱MRI 證實腦白質變性的患者108例，為腦白質變性組， 無明顯白質變性的患者112例，為無腦白質變性組。

1.2 方法

收集患者基本信息：年齡、性別、血脂、血同型半胱氨酸水平、高血壓病史、冠心病病史、糖尿病病史、頸部血管狹窄頸部血管斑塊，既往卒中病史、心律失常病史。對全部患者的頭部MRI進行分析。腦白質變性的定義為：T2 加權和FLAIR 像上，雙側皮層下及側腦室周圍白質對稱性點狀、斑片狀或彌漫性高信號。

1.3 統計方法

計量資料用x ±s 表示，用SPSS17.0 統計學軟件進行統計學分析，兩組間的差異比較采用兩樣本t 檢驗，P < 0.05 為差異有顯著性意義。

2 結果

220例老年患者，高血壓病者125 例，頸動脈斑塊138例，頸動脈狹窄68例，冠心病44 例，糖尿病52例，既往卒中史49 例，心律失常病史22例。腦白質變性組與無腦白質變性組比較發(fā)現，腦白質變性組的血漿同型半胱氨酸水平和高血壓病以及，頸動脈斑塊，頸動脈狹窄，既往卒中史的發(fā)生率均高于對照組（ P < 0.05） ，兩組的年齡、性別、低密度脂蛋白水平、冠心病病史和糖尿病病史及心律失常病史發(fā)病率均無明顯差異（P >0. 05）， （見表1）。

3 討論

既往曾有不少學者認為腦白質變性屬于衰老的正常表現，未曾引起重視?，F在著影像學技術的發(fā)展，腦白質變性疾病越來越普遍的在臨床工作中被診斷。目前也有不少學者認為腦白質變性與認知障礙密切相關[3]，預防和阻止其發(fā)展具有重要臨床意義。本臨床資料針對老年人腦白質變性相關危險因素進行分析，發(fā)現高同型半胱氨酸、高血壓病、頸部血管狹窄，頸部血管斑塊，既往卒中史在腦白質變性中起重要作用。對于腦白質變性病因尚不完全清楚，組織學改變是脫髓鞘引起彌漫性白質改變，可能機制為高齡、高血壓病和糖尿病等引起小血管壁結構改變、管腔狹窄和閉塞，導致白質內小梗死， 同時伴隨有血-腦屏障的破壞。腦白質變性疾病，目前無特效治療手段，重要是積極控制原發(fā)病，防治腦卒中，積極控制腦血管病危險因素，（如降低體質量、戒煙、限酒、低鹽低脂飲食）等。目前腦白質變性正逐步被大家認知，進一步的研究有望開展。

【參考文獻】

[1]Hachinski VC， Potter P， Merskey H.Leuko-araiosis[J].Arch Neurol， 1987，44（1）：21-23

[2]Vermseer SE，Longstreth WT Jr， Koudstaal PJ.Silent brain infarcts： a systematicreview[J].Lancet neurol.2007，6（7）：611-619.

[3]詹思延.第二講：如何報告隨機對照試驗——國際報告規(guī)范CONSORT及其擴展版解讀[J].中國循證兒科雜志，2010，5：146一150.